Клинические проявления. Гипотиреоз — это синдром, обусловленный сни­жением действия T3 и T4 на органы-мишени

Гипотиреоз — это синдром, обусловленный сни­жением действия T₃ и T₄ на органы-мишени. Причины гипотиреоза: аутоиммунные заболевания щитовид­ной железы (например, зоб Хашимото), операции на щитовидной железе, лечение радиоактивным йо­дом, лечение антитиреоидными лекарственными препаратами, дефицит йода, нарушение функции гипоталамуса и гипофиза (вторичный гипотиреоз). Врожденный гипотиреоз приводит к выраженной задержке психического развития и неврологиче­ским нарушениям. У взрослых гипотиреоз прояв­ляется прибавкой веса, непереносимостью холода, слабостью мышц, сонливостью, запорами, гипо-рефлексией, одутловатостью лица, депрессией. Снижены ЧСС, сократимость миокарда, ударный объем и сердечный выброс, конечности холодные. Часто возникают выпоты в полости плевры, брю­шины, перикарда. Диагноз гипотиреоза верифици­руют обнаружением низкого уровня свободного T₄ в плазме. При вторичном гипотиреозе, в отличие от первичного, повышен уровень ТТГ. У пожилых распространенность гипотиреоза выше, чем у лиц среднего возраста, и он часто протекает скрыто, осо­бенно на фоне тяжелых сопутствующих заболева­ний. Лечение: длительный прием препаратов ти-реоидных гормонов внутрь.

Гипотиреоидная комапредставляет собой ко­нечную стадию нелеченого или неправильно лече­ного гипотиреоза. Клиническая картина: наруше­ния сознания, гиповентиляция, гипотермия, гипо-натриемия (вследствие неадекватной секреции антидиуретического гормона), сердечная недоста­точность. Это осложнение чаще всего развивается у пожилых больных и провоцируется инфекцией, операцией или травмой. Лечение резко уменьшает летальность при этом опасном для жизни осложне­нии: вначале вводят нагрузочную дозу Т₃ или t₄ (в отсутствие сопутствующих сердечно-сосуди­стых заболеваний она составляет 300-500 мкг лево-тироксина в/в в течение 1 ч), после чего переходят на поддерживающую инфузию (50 мкг/сут в/в).

Для своевременной диагностики ишемии миокарда и аритмии необходим постоянный мониторинг ЭКГ. При сопутствующей надпочечниковой недос­таточности назначают кортикостероиды (напри­мер, гидрокортизон по 100 мг в/в каждые 8 ч). Ино­гда возникает необходимость в ИВЛ.

Анестезия

А. Предоперационный период:При тяжелом нелеченом гипотиреозе (Т₄< 10 мкг/л) или гипоти-реоидной коме плановые операции откладывают, а в случае необходимости экстренного вмешательст­ва вначале вводят тиреоидные гормоны в/в. Легкий и среднетяжелый гипотиреоз не является противо­показанием к операции. При сопутствующей тяже­лой ИБС коронарное шунтирование, если оно по­казано, следует проводить до начала лечения тирео-идными гормонами.

Необходимость в мощной седативной премеди-кации отсутствует, тем более что повышен риск ме­дикаментозной депрессии дыхания. Замедленная эвакуация желудочного содержимого делает целе­сообразным включение в премедикацию H₂- блока-торов и метоклопрамида. Если лечение привело к восстановлению эутиреоидного состояния, то ут­ром перед операцией назначают стандартную дозу препарата тиреоидного гормона. Отметим, что эти препараты, как правило, характеризуются продол­жительным периодом полувыведения.

Б. Интраоперационный период:Гипотиреозу сопутствует сниженный сердечный выброс, угне­тение барорецепторных рефлексов и гиповолемия, что потенциирует гипотензивное действие анесте-тиков. Следовательно, для индукции анестезии це­лесообразно использовать кетамин. Причиной стойкой артериальной гипотонии может быть со­путствующая сердечная недостаточность или пер­вичная надпочечниковая недостаточность. Сни­женный сердечный выброс ускоряет индукцию анестезию ингаляционными анестетиками, хотя сам по себе гипотиреоз не оказывает существенного влияния на МАК. Прочие потенциальные осложне­ния: гипогликемия, анемия, гипонатриемия, труд­ная интубация (из-за макроглоссии), гипотермия (вследствие сниженного основного обмена).

В. Послеоперационный период:Вследствие ги­потермии, депрессии дыхания и угнетения био­трансформации анестетиков пробуждение после анестезии может быть замедлено. Часто требуется продленная ИВЛ до полного восстановления соз­нания и нормальной температуры тела. Из-за повы­шенного риска депрессии дыхания для послеопера­ционной анальгезии целесообразно применять не­наркотические анальгетики (кеторолак).

ТАБЛИЦА 36-6.Механизмы действия основных гормонов-регуляторов обмена кальция

	Костная ткань	Почки	Тонкая кишка
ПТГ	Стимулирует резорбцию костной ткани, что усилива­ет поступление кальция и фосфатов в кровь	Увеличивает реабсорбцию кальция, уменьшает реабсорбцию фосфата, стимулирует синтез 1 ,25(OH)2D3 из 25OHD3, уменьшает реабсорбцию би­карбоната	Прямого влияния не оказывает
Кальцитонин	Подавляет резорбцию ко­стной ткани, что уменьшает поступление кальция и фосфатов в кровь	Уменьшает реабсорбцию кальция и фосфата; однозначного мнения о влия­нии на метаболизм витамина D нет	Прямого влияния не оказывает
Витамин D	Поддерживает систему транспорта Ca2+	Уменьшает реабсорбцию кальция	Повышает всасывание кальция и фосфата

Воспроизведено из Greenspan FS (editor): Basic & Clinical Endocrinology, 3rd ed. Appleton & Lange, 1991

Паращитовидные железы

Физиология

Паратиреоидный гормон (ПТГ) является одним из главных регуляторов обмена кальция. Секреция ПТГ усиливается при понижении концентрации кальция в крови. ПТГ стимулирует резорбцию ко-стной ткани и тем самым усиливает поступление кальция в кровь, снижает почечную экскрецию кальция, а также активирует синтез витамина D, что усиливает всасывание кальция в тонкой кишке. ПТГ снижает концентрацию фосфата в сыворотке, подавляя его реабсорбцию в почках. Кальцитонин, синтезируемый в парафолликулярных С-клетах щитовидной железы, является антагонистом ПТГ (табл. 36-6). В костной ткани содержится 90% всего кальция. В крови 40% кальция связано с белками, и только 60% находится в ионизированном состоя­нии или связано с органическими ионами. Наибо­лее важную физиологическую роль играет свобод­ная, ионизированная фракция кальция.

Гиперпаратиреоз