I — артериальное давление, записанное мембранным манометром; 2 - электрические импульсы, итиилимые от нервного волокна; 3 - отметка времени 0.2 с

Рис. 133. Рефлекс Гольца у лягушки.

ЛАДА/

Запись сокращений сердца лягушки, х - начало лег­кого доколачивания кишечника. Отметка времени I с.

они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от прессорецепторов повы­шает тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. Чем выше давление крови в сосудистой рефлексогенной зоне, тем чаще поток афферент­ных импульсов от прессорецепторов (рис. 132).

Рефлекторные изменения сердечной деятельности можно вызвать раздражением рецепторов и других кровеносных сосудов. Например, при повышении давления в легоч­ной артерии замедляется работа сердца. Можно изменить сердечную деятельность и пу­тем раздражения рецепторов сосудов многих внутренних органов.

Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, миокарде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.

В правом предсердии и у устья полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение (при повышении давления в полости предсердия или в полых венах). Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов проходят по центростремительным волокнам блуждающих нервов и вызывают рефлекторное учащение сердечных сокраще­ний. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов. Так, при увеличенном наполнении левого предсердия кровью в 2—5 раз возрастает выделение мочи почками, что вызывает уменьшение объема крови и нормали­зацию наполнения предсердий.

Классический пример вагального рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Гольц: легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку сердца или замедление его сокращений (рис. 133). Остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке наблюдалась также у человека. Центростремительные пути этого рефлекса идут от желудка и кишечника по чревному нерву в спинной мозг и дости­гают ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. Отсюда начинаются центробеж­ные пути, образованные ветвями блуждающих нервов, идущими к сердцу. К числу вагальных рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10—20 в минуту при надавливании на глазные яблоки).

Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдается при боле­вых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при
мышечной работе. Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов.

Условнорефлекторная регуляция сердечной деятельности

Тот факт, что различные эмоции вызывают изменение сердечной деятельности, указывает на значение коры полушарий большого мозга в регуляции деятельности сердца. Доказательством этого является то, что изменения ритма и силы сердечных сокращений можно наблюдать у человека при одном упоминании или воспоминании о факторах, вызывающих у него определенные эмоции.

Наиболее убедительные данные о наличии корковой регуляции деятельности сердца получены методом условного рефлекса. Если какой-нибудь, например звуковой, раз­дражитель сочетать многократно с надавливанием на глазное яблоко, вызывающим уменьшение частоты сердечных сокращений, то затем один этот раздражитель вызывает урежение сердечной деятельности —условный глазосердечный рефлекс.

Условнорефлекторньге реакции лежат в основе тех явлений, которые характеризуют так называемое предстартовое состояние спортсменов. Перед соревнованием у них наблю­даются изменения дыхания, обмена веществ, сердечной деятельности такого же характе­ра, как и во время самого соревнования. (У конькобежцев на старте сердечная деятель­ность учащается на 22—35 сокращений в минуту).

Кора мозга обеспечивает приспособительные реакции организма не только к теку­щим, но и к будущим событиям. По механизму условных рефлексов сигналы, предвещаю­щие наступление этих событий или значительную вероятность их возникновения, могут вызвать перестройку функций сердца и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма.

При чрезвычайно сложных ситуациях (действие «чрезвычайных раздражителей», по И. П. Павлову) возможны нарушения и срывы этих корковых высших регуляторных механизмов (неврозы по И. П. Павлову). При этом наряду с расстройствами поведен­ческих реакций (и невротическими изменениями психологического статуса человека) могут появиться и значительные нарушения деятельности сердца и сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях эти нарушения могут закрепиться по типу патологиче­ских условных рефлексов. При этом нарушения сердечной деятельности могут возникнуть при действии одних лишь условных сигналов.

Гуморальная регуляция сердечной деятельности

Изменения деятельности сердца наблюдаются и при действии на него ряда биоло­гически активных веществ, циркулирующих в крови.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) резко увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При резких физиче­ских нагрузках или состоянии эмоционального напряжения мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большие количества адреналина. Это приводит к резкому усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.

Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами р-рецепто- ров миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет реакцию образования 3,5-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). цАМФ активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са²+ — агента, реализую­щего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положи­тельное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са²⁺,. способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобили­зации ионов Са²⁺ из внутриклеточных депо.

Активация аденилатииклазы отмечается в миокарде и при действии глюкагона — гормона, выделяемого а-клетками островков поджелудочной железы, что также вызывает положительный инотропный эффект. Гормоны коры надпочечников, ангиотензнн и серо- тонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность мио­карда.

КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫосновные

Принципы гемодинамики

Наука, изучающая движение крови в сосудистой системе, получила название гемо­динамики. Она является частью гидродинамики — раздела физики, изучающего движе­ние жидкостей.

Согласно законам гидродинамики, количество жидкости Q, протекающее через любую трубу, прямо пропорционально разности давлений в начале Р_г) ив конце (Р₂) трубы и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости:

Если применить это уравнение к сосудистой системе человека, то следует иметь в виду, что давление в конце данной системы, т. е. в месте впадения полых вен в сердце, близко к нулю. В этом случае уравнение можно записать так:

F

где: Q — количество крови, изгнанное сердцем в минуту; Р — величина среднего дав­ления в аорте; R — величина сосудистого сопротивления.

Из этого уравнения следует, что P=Q-R, т.е. давление (Р) в устье аорты прямо пропорционально объему крови, выбрасываемому сердцем в артерии в минуту (Q) и ве­личине периферического сопротивления (R). Давление в аорте (Р) и минутный объем сердца (Q) можно измерить непосредственно. Зная эти две величины, вычисляют перифе­рическое сопротивление — важнейший показатель состояния сосудистой системы.

Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества отдельных сопротивлений каждого сосуда. Любой из таких сосудов можно уподобить трубке, сопротивление которой (R) определяется по формуле Пуазейля:

где / — длина трубки; v — вязкость протекающей в ней жидкости; я — отношение окружности к диаметру; г — радиус трубки.

Сосудистая система состоит из множества отдельных трубок, соединенных парал­лельно и последовательно. При последовательном соединении трубок их суммарное

сопротивление равно сумме сопротивлений каждой трубки:

+ + ... + /?„

При параллельном соединении трубок их суммарное сопротивление вычисляют по формуле:

\/Ri + \/Ri + \/R_A + ... + \fRn "

Точно определить сопротивление сосудов по этим формулам невозможно, так как геометрия сосудов изменяется вследствие сокращения сосудистых мышц. Вязкость крови также не является величиной постоянной. Например, если кровь протекает через сосуды диаметром меньше 1 мм, вязкость крови значительно уменьшается. Чем меньше диаметр сосуда, тем меньше вязкость протекающей в нем крови. Это связано с тем, что в крови наряду с плазмой имеются форменные элементы (эритроциты и др.), которые распола­гаются в центре потока. Пристеночный слой представляет собой плазму, вязкость которой намного меньше вязкости цельной крови. Чем тоньше сосуд, тем большую часть площади его поперечного сечения занимает слой с минимальной вязкостью, что умень­шает общую величину вязкости крови. Теоретический расчет сопротивления капилляров невозможен, так как в норме открыта только часть капиллярного русла, остальные капилляры являются резервными и открываются по мере усиления обмена веществ в тканях.

Из приведенных уравнений видно, что наибольшей величиной сопротивления должен обладать капилляр, диаметр которого 5—7 мкм. Однако огромное количество капилля­ров включено в ток крови параллельно. Поэтому их суммарное сопротивление меньше, чем суммарное сопротивление артериол.

Основное сопротивление току крови возникает в артериолах. Систему артерий и артериол называют сосудами сопротивления, или резистивными сосудами.

Артериолы представляют собой тонкие сосуды (диаметром от 15 до 70 мкм). Стенка этих сосудов содержит толстый слой кольцевой гладкой мускулатуры, при сокращении которой просвет сосуда может значительно уменьшаться, что резко повышает сопротив­ление артериол. Изменение сопротивления артериол меняет уровень давления крови в артериях. При увеличении сопротивления артериол отток крови из артерий уменьшается, кровь задерживается в артериях и давление в них повышается. Падение тонуса артериол увеличивает отток крови из артерий, что приводит к уменьшению артериального давле­ния. Наибольшим сопротивлением среди всех участков сосудистой системы обладают именно артериолы. Поэтому изменение их просвета является главным регулятором уров­ня общего артериального давления. Артериолы — «краны сердечно-сосудистой системы» (И. М. Сеченов). Открытие этих «кранов» увеличивает отток крови в капилляры соот­ветствующей области, улучшая местное кровообращение, а закрытие резко ухудшает кровообращение данной сосудистой зоны.

Итак, артериолы играют двоякую роль: участвуют в поддержании необходимого организму уровня общего артериального давления и в регуляции величины местного кровотока через тот или иной орган или ткань. Величина органного кровотока соответ­ствует потребности органа в кислороде и питательных веществах, определяемой уровнем рабочей активности органа.

В работающем органе тонус артериол уменьшается, что обеспечивает повышение притока крови. Чтобы общее артериальное давление при этом не снизилось в других (неработающих) органах, тонус артериол повышается. Суммарная величина общего периферического сопротивления (и общий уровень артериального давления) остаются примерно постоянными несмотря на непрерывное перераспределение крови между рабо­тающими и неработающими органами.

О сопротивлении в различных сосудах можно судить по разности давления крови в начале и в конце сосуда: чем выше сопротивление току крови, тем большая сила затра­чивается на ее продвижение по сосуду и, следовательно, тем значительнее падение давле­ния на протяжении данного-сосуда. Как показывают прямые измерения давления крови в разных сосудах, давление на протяжении крупных и средних артерий падает всего на 10 %, а в артериолах и капиллярах — на 85 %. Это означает, что 10 % энергии, затрачи­ваемой желудочками на изгнание крови, расходуется на продвижение крови в крупных и средних артериях, а 85 % — на продвижение крови в артериолах и капиллярах. Рас­пределение давления в разных отделах сосудистого русла показано на рис. 134.

Зная объемную скорость кровотока, измеряемую в миллилитрах в секунду, можно рассчитать линейную скорость кровотока, которая выражается в сантиметрах в секунду.

Рис. 134. Изменения давления в разных частях со­судистой системы.

см/с Рнс. (35. Изменение линейной скорости тока крови в разных частях сосудистой системы.

Щтриховкпй обозначено колебание давления в систолу и диастолу, пунктиром - среднее давление, I -- давление в аорте; 2 - в крупных артериях; 3 - в мелких артериях; 4 — в пртериолах; 5 в капиллярах; 6 — в венулах; 7 — а венах; 8 -- й полой пене.

Линейная скорость (V) отражает скорость про движения частиц крови вдоль сосуда и равна объемной (Q), деленной на площадь сечения кровеносного сосуда:

v-Л.

пг~

Линейная скорость, вычисленная по этой формуле, есть средняя скорость. В действи­тельности линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре пото­ка (вдоль продольной оси сосуда) и у сосудистой стенки. В центре сосуда линейная ско­рость максимальная, а около стенки сосуда она минимальная в связи с тем, что здесь осо­бенно велико трение частиц крови о стенку.

Объем крови, протекающей в 1 мин через аорту или полые вены и через легочную артерию илилегочные вены, одинаков. Отток крови от сердца соответствует ее притоку. Из этого следует, что объем крови, протекший в 1 мин через всю артериальую систему или все артериолы, через все капилляры или всю венозную систему как большого, так и малого круга кровообращения, одинаков. При постоянном объеме крови, протекающей через любое общее сечение сосудистой системы, линейная скорость кровотока не может быть постоянной. Она зависит от общей ширины данного отдела сосудистого русла. Это и следует из уравнения, выражающего соотношение линейной и объемной скорости: чем больше общая площадь сечения сосудов, тем меньше линейная скорость кровотока. В кровеносной системе самым узким местом является аорта. При разветвлении артерий, несмотря на то что каждая ветвь сосуда уже той, от которой она произошла, наблюдается увеличение суммарного русла, так как сумма просветов артериальных ветвей больше просвета разветвившейся артерии. Наибольшее расширение русла отмечается в капил­лярной сети: сумма просветов всех капилляров примерно в 500—600 раз больше просвета аорты. Соответственно этому кровь в капиллярах движется в 500—600 раз медленнее, чем в аорте.

В венах линейная скорость кровотока снова возрастает, так как при слиянии вен друг с другом суммарный просвет кровяного русла суживается. В полых венах линейная скорость кровотока достигает половины скорости в аорте. Распределение скорости крово­тока в кровеносной системе показано на рис. 135.

В связи с тем что кровь выбрасывается сердцем отдельными порциями, кровоток в артериях имеет пульсирующий характер. Поэтому понятно, что линейная и объемная скорости непрерывно меняются: они макси­мальны в аорте и легочной артерии в момент систолы желудочков и уменьшаются во время диастолы. В капиллярах и венах кровоток постоянен, т. е. линейная скорость его по­стоянна. В превращении пульсирующего кровотока в постоянный имеют значение свойства артериальной стенки.

Обусловливают непрерывный ток крови по всей сосудистой системе резко выражен­ные упругие свойства аорты и крупных артерий.

В сердечно-сосудистой системе часть кинетической энергии, развиваемой сердцем во время систолы, затрачивается на растяжение аорты и отходящих от нее крупных артерий. Последние образуют эластическую, или компрессионную, камеру, в которую поступает значительный объем крови, растягивающий ее; при этом кинетическая энергия, развитая сердцем, переходит в энергию эластического напряжения артериальных стенок. Когда систола заканчивается, растянутые стенки артерий стремятся спадаться и протал­кивают кровь в капилляры, поддерживая кровоток во время диастолы.