Кровообращение в малом круге

Малый круг кровообращения имеет ряд особенностей, значение которых дает возмож­ность понять этиологию и патогенез ряда заболеваний. В нормальных условиях давление в правом желудочке достигает 30, в легочной артерии — 20, легочных капиллярах ~ 6, а в левом предсердии — 4—8 мм рт. ст. В среднем, в малом круге кровообращения может на­капливаться (депонироваться) 500—1500 мл крови — за счет большой емкости венозного русла малого круга кровообращения. При повышении тонуса гладких мышц легочных вен венозный приток к левому предсердию возрастает, что при необходимости способствует сохранению давления в большом круге кровообращения (системного давления).

Для малого круга крообращения характерна низкая величина периферического сопро­тивления, поэтому необходимость в большой силе сокращения, как правило, отсутствует.

26В

Однако у горцев, постоянно живущих в условиях пониженного напряжения кислорода, воз­никает гипертензия малого круга и это приводит к гипертрофии правого желудочка.

В малом круге кровообращения различают 5 отделок 1) крупные артерии эластическо­го типа (Легочная артерия), которые аккумулируют энергию сердца и делают кровоток в малом круге кровообращения непрерывным; 2) средние артерии мышечно-эластического типа, которые регулируют степень упругости; 3) легочные артериолы, имеющие гладкие мышцы, благодаря которым их просвет может полностью перекрываться; 4) легочные ка­пилляры, диаметр которых около 0,4—4 мкм, а общая площадь достигает 140 м²; 5) мелкие, средние и крупные легочные вены, имеющие мощно выраженный гладкомышечный слой.

Учитывая, что давление крови в начальной и конечной части легочного капилляра низ­кое (около 6—12 мм рт. ст.), а онкотическое давление плазмы крови — не менее 25 мм рт. ст., в капиллярах малого круга не происходит процесс фильтрации и реабсорбции жидкос­ти, т. е. между альвеолой и легочными капилляром не создается водная прослойка, которая бы существенно нарушила процесс диффузии газе» (кислорода и углекислого газа) между альвеолой и кровью капилляра. При увеличении давления в капиллярах (до 30 мм рт. ст. и выше), т. е. при гипертензии малого круга может начаться процесс фильтрации, который вызывает отек легкого и, как следствие этого — резкое нарушение диффузии газов, т. е. нарушение дыхания, а в конечном итоге — смерть. Поэтому существуют различные меха-нимы, в том числе рефлекторные, которые препятствую! повышению давления в малом круге кровообращения. Это рефлекс Китаева, рефлекс Парина, рефлекс Гауэра-Генри.

Рефлекс Китаева, или вено-пульмональный рефлекс, возникает при повышении давле­ния в легочных венах (и в левом предсердии). За счет возбуждения рецепторов растяжения происходит активация депрессорного отдела вазомоторного центра и как результат этого — расслабление гладких мышц сосудов большого круга кровообращения: в нем снижается давление, и это позволяет «перебросить» часть крови из Малого круга «большой, т. е. раз­грузить малый круг. Бели этого не сделать, то повышение давления в области легочных вен приведет к повышению давления в капиллярах малого круга и как следствие этого — к отеку легкого.

Одновременно компонентом рефлекса Китаева являются еще 2 механизма: рефлексы Гауэра-Генри и Парйна. Рефлекс Гауэра-Генри возникает в результате растяжения левого предсердия и приводит к тому, что в гипоталамусе снижается продукция вазопрессина, уменьшается его выделение из задней доли гипофиза, что приводит к повышению диуреза. Это вызывает, в свою очередь, уменьшение объема внеклеточного пространства, выход жидкости из кровеносных сосудов, а в целом — уменьшение объема циркулирующей крови и освобождение большого круга для того, чтобы можно было освободить малый круг крово­обращения от избытка крови. Одновременно возникает рефлекс Парина — спазм легочных артерий, в результате чего приток крови в легочные сосуды снижается, что также уменьша­ет вероятность развития отека легких.

Рефлекс Парина может возникнуть и самостоятельно, т. е. до появлений избыточного накопления крови в легочных венах. Он возникает в том случае, если давление в легочных артериях достигает 60 мм рт. ст. и выше. В этом Случае за счет потоков импульсов отбаро-рецепторов легочных артерий возбуждается депресеорный отдел вазомоторного центра и повышается активность кардиоингибирующего центра. В результате, как и при рефлексе Китаева, снижается артериальное давление в большом круге, увеличивается емкость этого круга кровообращения, повышается количество крови в кровяных депо {селезенке, напри­мер), возрастает диурез (за счет снижения продукции вазопрессина), происходит переброс крови из малого круга в большой.

Помимо рефлекторной регуляции кровотока в малом круге кровообращения существу­ет и местный механизм, играющий исключительно важную роль. Проявляется он в том, что открытие капилляра зависит от функции легочной альвеолы. Если альвеола содержит кис­лород в больших Количествах (рО₂ до 100 мм рт. ст.), т. е. вентилируется, то капилляр, окружающий эту альвеолу, будет открыт; если же альвеола не содержит кислорода в доста-

точных количествах, т. е. она не вентилируется, то капилляр закрыт. Этот удивительный по экономии механизм позволяет рационально использовать кровоток через малый круг кро­вообращения: направлять кровь лишь к тем альвеолам, которые функционируют. Меха­низм этот обусловлен, очевидно, прямым влиянием кислорода на состояние прекапилляр-ных сфинктеров: когда много кислорода — сфинктер расслаблен и капилляр открыт, когда его напряжение в ткани снижено — сфинктер закрывается. Аналогично влияет на состоя­ние сфинктера уровень напряжения углекислого газа. В условиях покоя только 1/6—1/7 часть капилляров открыта, так как не все альвеолы вентилируются. При гипервентиляции, когда открывается дополнительное количество альвеол, число функционирующих капил­ляров существенно возрастает, что повышает возможности дыхания.