На рисунке (а) показана только нижняя половина потенциала действия
При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва.
Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено в 1867 г. братьями Ционами, а затем И. П. Павловым. Ционы описали учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических нервов сердца (положительный хронотропный эффект); соответствующие волокна они назвали nn. accelerantes cordis (ускорители сердца). И. П. Павлов в 1887 г. обнаружил нервные волокна, усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект). По мнению И. П. Павлова, эти волокна являются специально трофическими, т. е. действующими на сердце в результате стимуляции процессов обмена веществ.
При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток — водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений; увеличивается также амплитуда потенциалов действия.
Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект). Влияние раздражения симпатического нерва наблюдается после большого латентного периода — 10 с и более и продолжается еще долго после прекращения раздражения нерва.
Химический механизм передачи нервных импульсов в сердце. При сильном раздражении периферических отрезков блуждающих нервов в их окончаниях в сердце выделяется ацетилхолин, а при раздражении симпатических нервов — норадреналин. Эти вещества являются непосредственными агентами, вызывающими торможение или усиление деятельности сердца, и потому получили название медиаторов (передатчиков) нерв-
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
^juJJJJJ^ |
* I I I м М I 1 I 1 I .................. М I Ы I i I I............................ 1 I 11 II I I I I I 1 I I J I I I I М I м
Рис. 130. Влияние раздражения блуждающего нерва на сердце лягушки.
а — запись сокращения изолированного сердца, под кривой — отметка раздражения блуждающего нерва, подходящего к сердцу; б — запись сокращений Е1торогоизолированного сердца. В момент, отмеченный стрелкой, жидкость, питавшая первое сердце но время раздражения, перенесена во второе сердце. Это также вызывает тирмпяюнне деятельности сердца.
![]() |
ных влияний. Существование медиаторов было показано Леви в 1921 г. Он раздражал блуждающий или симпатический нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже изолированное, но не подвергавшееся нервному влиянию — второе сердце давало такую же реакцию (рис. 130, 131). Следовательно, при раздражении нервов первого сердца в питающую его жидкость переходит соответствующий медиатор. На нижних кривых рис. 131 можно видеть эффекты, вызываемые перенесенной жидкостью Рингера, находившейся в сердце во время раздражения. Ацетилхолин, образующийся в окончаниях блуждающего нерва, быстро разрушается ферментом холинэстеразой, присутствующим в крови и клетках тела. Поэтому ацетилхолин оказывает только местное действие. Симпатический медиатор норадреналин разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин, и потому действует дольше. Этим объясняется то, что после прекращения раздражения симпатического нерва в течение некоторого времени сохраняются учащение и усиление сердечных сокращений.
Взаимодействие интракардиальных и экстракардиальных
нервных регуляторных механизмов
Интрамуральные эфферентные нейроны сердца — это не только конечное звено, непосредственно передающее на структуры сердца импульсы, приходящие к сердцу по преганглионарным волокнам блуждающего нерва. Эти нейроны одновременно являются конечным звеном, через которое передаются на структуры сердца импульсы, возникающие во внутрисердечной нервной системе.
Таким образом, указанные интрамуральные эфферентные нейроны сердца представляют собой общий конечный путь для нервных влияний экстракардиального и интракар- диального происхождения. Характер реакций сердца, возникающих при этом, зависит от взаимодействия импульсов экстракардиального и интракардиального происхождения.
Среди этих нейронов найдены не только холинергические, но и адренергические эфферентные нейроны. Импульсы, приходящие к сердцу по преганглионарным волокнам блуждающего нерва, как и импульсы, возникающие в рецепторах растяжения миокарда, относящихся к внутрисердечной нервной системе, могут поступать как на холинерги- ческие, так и на адренергические эфферентные нейроны сердца.
Ряд данных свидетельствует о том, что адренергические эфферентные интрамураль- ные нейроны обладают большей возбудимостью, чем холинергические. Вследствие этого при слабой интенсивности поступающей к ним импульсации (как экстракардиального, так и интракардиального происхождения) возбуждаются внутрисердечные адренергические нейроны. Выделяемый ими норадреналин увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, повышает возбудимость и скорость проведения возбуждения в миокарде.
При усилении поступающей импульсации происходит торможение адренергических и возбуждение холинергических эфферентных нейронов. Выделяемый ими ацетилхолин снижает частоту и силу сердечных сокращений, понижает возбудимость и скорость проведения возбуждения в миокарде.
При одной и той же силе раздражения блуждающего нерва характер его влияния на сердце может быть противоположным в зависимости от степени кровенаполнения сердца и коронарных сосудов. На фоне значительного кровенаполнения, вызывающего интенсивное возбуждение механорецепторов, раздражение преганглионар- ных волокон блуждающего нерва оказывает на сердце тормозящее влияние. При незначительном кровенаполнении сердца, вызывающем слабое раздражение рецепторов растяжения внутрисердечной нервной системы, возникают влияния, стимулирующие работу сердца. Этот механизм регуляций действует таким же образом, как и описанный ранее внутрисердечный механизм регуляции (посредством внутрисердечньгх периферических рефлексов). Вследствие этого постоянство кровенаполнения артериального русла регулируется не только рефлекторными реакциями внутрисердечной нервной системы, но и блуждающими нервами. Здесь имеет место дублирование механизмов регуляции, что очень важно для поддержания стабильности кровенаполнения артерий.
Таким образом, блуждающий нерв, взаимодействуя с внутрисердечными механизмами, может как тормозить, так и усиливать деятельность сердца, регулируя необходимый уровень кровенаполнения артериальной системы.
В условиях нормального притока крови к сердцу и нормального уровня кровенаполнения сердца и артериальной системы у человека и ряда животных преобладают тормозные влияния блуждающего нерва на сердце, доказательством чему является так называемый тонус центров блуждающего нерва.
Тонус центров, регулирующих деятельность сердца
Нервный центр, от которого идут к сердцу блуждающие нервы, как правило, находится в состоянии постоянного возбуждения — так называемого центрального тонуса. При нормальных условиях кровообращения по блуждающим нервам к сердцу постоянно поступают тормозящие влияния. Прекращение этих влияний после перерезки обоих блуждающих нервов у собаки вызывает учащение сокращений сердца.
У человека временного выключения влияния блуждающих нервов можно добиться введением алкалоида атропина. В таких случаях сокращения сердца резко учащаются.
Удаление обоих звездчатых узлов, от которых отходят к сердцу симпатические нервы, не влечет за собой стойкого урежения сердечных сокращений, так как тонус нервных центров, от которых к сердцу идут симпатические нервы, или отсутствует, или выражен слабо. Поддержание центрального тонуса блуждающих нервов обусловлено рефлекторными влияниями, т. е. возбуждением ядра блуждающих нервов импульсами, идущими к нему по центростремительным нервам от различных рецепторов. В поддержании тонуса ядер блуждающих нервов особенно велика роль тех импульсов, которые поступают к ним по центростремительным нервам от рецепторов дуги аорты и каротид- ного синуса. Перерезка этих нервов вызывает падение тонуса центров блуждающих нервов и вследствие этого отмечается такое же учащение сердечных сокращений, как после перерезки самих блуждающих нервов.
На тонус ядер блуждающих нервов влияют также некоторые химические факторы. Тонус повышается при увеличении содержания в крови адреналина, выделяемого в кровь мозговым веществом надпочечников, а также ионов Са2+.
Тонус ядер блуждающих нервов изменяется в зависимости от фазы дыхания. В конце выдоха он повышается и сердечная деятельность поэтому замедляется. В результате наблюдается дыхательная аритмия. Она исчезает после перерезки блуждающих нервов или введения атропина.
У новорожденного тонус ядер блуждающих нервов отсутствует. Это видно из того, что перерезка сердечных нервов у новорожденных животных, а также введение детям атропина, выключающего передачу на сердце влияний блуждающего нерва, не отражается на частоте сердечных сокращений.
В отличие от блуждающих нервов волокна симпатических нервов не вступают во взаимодействие с регуляторными процессами, осуществляемыми внутрисердечной нервной системой. Они оказывают на сердце лишь стимулирующие влияния, т. е. положительные ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты.
Центры блуждающих и симпатических нервов являются второй ступенью иерархии нервных центров, регулирующих работу .сердца. Более высокая ступень этой иерархии — центры гипоталамической области. При искусственном электрическом раздражении различных зон гипоталамуса наблюдаются резкие реакции сердечно-сосудистой системы, по силе и выраженности намного превосходящие реакции, возникающие в естественных условиях. При локальном точечном раздражении некоторых пунктов гипоталамуса удавалось наблюдать изолированные реакции: изменение только ритма сердца, или только силы сокращений левого желудочка, или только степени расслабления левого желудочка и т. д. Таким образом удалось выявить, что в гипоталамусе имеются структуры, способные регулировать отдельные функции сердца. В естественных условиях эти структуры не работают изолированно. Гипоталамус представляет собой интегратив- ный центр, который может изменять любые параметры сердечной деятельности и состояние любых отделов сердечно-сосудистой системы с тем, чтобы обеспечить потребности организма при поведенческих реакциях, возникающих в ответ на изменение условий окружающей (и внутренней) среды.
Однако гипоталамус также является лишь одним из уровней иерархии центров, регулирующих деятельность сердца. Он — исполнительный механизм, обеспечивающий интегративную перестройку функций сердечно-сосудистой системы (и других систем) организма по сигналам, поступающим из расположенных выше отделов мозга - лимби- ческой системы и новой коры. Раздражение определенных структур лимбической системы, или новой коры, наряду с двигательными реакциями изменяет функции сердечнососудистой системы: артериальное давление, частоту сердечных сокращений и т. д.
Анатомическая близость в коре центров, ответственных за возникновение двигательных и сердечно-сосудистых реакций, способствует оптимальному вегетативному обеспечению поведенческих реакций организма.
Рефлекторная регуляция сердечной деятельности осуществляется при участии всех перечисленных отделов центральной нервной системы. Рефлекторные реакции могут как тормозить (замедлять и ослаблять), так и возбуждать (ускорять и усиливать) сердечные сокращения.
Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении различных рецепторов. Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Они возбуждаются при изменении давления крови в сосудах или гуморальными (химическими) раздражителями. Участки, где сосредоточены такие рецепторы, получили название сосудистых рефлексогенных зон. Особенно значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии. Здесь находятся окончания центростремительных нервов, раздражение которых рефлекторно вызывает замедление сердечных сокращений. Эти нервные окончания представляют собой прессорецепторьг. Естественным их раздражителем служит растяжение сосудистой стенки при повышении давления в тех сосудах, где
Uxu
d
Рис. 132. Импульсация от одиночного нервного волокна, идущего от рецептора каротидиого синуса кролика при среднем артериальном давлении 55 мм рт. ст. (а) и 135 мм рт. ст. (б).