Функционально-метаболические расстройства при ОПН

В период олигоанурии, в связи с резким сни­жением экскреторной функции почек, возника­ют гиперазотемия и водно-электролитные рас­стройства. Концентрация мочевины в сыворот­ке крови может достигать 120-150 ммоль/л, ос­таточного азота - 200-300 ммоль/л; увеличива­ется также содержание креатинина (1,3-1,7 ммоль/л), мочевой кислоты, аминокислот, «сред­них молекул», гуанидинов и др. Развитию гипе­разотемии в ряде случаев способствует также усиленный распад белков в травмированных тканях. ,

Нарушения водно-электролитного обмена про­являются в виде гипергидратации, гиперкалие-мии, гипермагниемии, гиперфосфатемии; экск­реция почками натрия, хлора и кальция также затруднена, но концентрация их в сыворотке снижена из-за гидремии и нарушения кишеч-

ной абсорбции кальция в связи с пониженным синтезом витамина D₃.

Гипергидратация сопровождается развитием периферических Отеков и водянок, иногда отека легких и мозга; в ряде случаев могут развиться артериальная гипертония и левожелудочковая недостаточность. В целях профилактики этих нарушений следует ограничивать поступление жидкости извне. Гиперкалиемия может возник­нуть в первые дни олигурического периода и вызвать остановку сердца. Гипокальциемия спо­собствует появлению судорог и развитию гипер-паратиреоза.

У большинства больных ОПН возникает ме­таболический ацидоз. Этому способствует нару­шение образования в почечных канальцах би­карбоната натрия и аммония, в составе которого экскретируются Н*-ионы. Уровень бикарбоната в сыворотке снижается до 13 ммоль/л (в норме 24 ммоль/л). Происходит задержка в крови ани­онов S0₄² и Р0₄^3-, которые устраняются только через почки. При развитии некомпенсированно­го ацидоза появляется дыхание Куссмауля, воз­никают нарушения функции ЦНС. Перечислен­ные нарушения гомеостаза обусловливают появ­ление симптомов уремии; иногда на 5 - 7-е сут ОПН возникает состояние уремической комы (при анурии).

В период восстановления диуреза (полиурии) может развиться состояние обезвоживания (де­гидратации), происходит повышенная потеря с мочой натрия и калия из-за пониженной спо­собности вновь образованного почечного эпите­лия к реабсорбции этих ионов. В связи с нару­шением баланса электролитов возникает гипо­тония мышц, гипорефлексия, возможно появле­ние парезов и параличей. Основную роль в гене-зе этих расстройств играет гипокалиемия. Уро­вень остаточного азота, мочевины и креатинина в сыворотке крови остается еще повышенным, но постепенно снижается.

Исходы ОПН зависят в значительной степе­ни от ее вида: при преренальной форме смерт­ность составляет около 7%, а при ренальной, с наличием острого канальцевого некроза, дости­гает 80%; в среднем летальный исход имеет ме­сто в 40-45 % случаев. Основными причинами наступления смерти являются остановка сердца под действием гиперкалиемии; осложнения, свя­занные с гипергидратацией; уремическая кома; присоединение инфекции (пневмония, пиелонеф­рит, сепсис и др.). Развитию инфекционных за-

болеваний на фоне ОПН способствуют снижение клеточного и гуморального иммунитета, угнете­ние фагоцитарной функции и хемотаксиса лей­коцитов. Половина летальных исходов приходит­ся на восстановительный период (инфекция, эмболия). При отсутствии лечения ренальная форма ОПН заканчивается смертью.

18.11.3. Хроническая почечная недостаточность

Состояние хронической почечной недоста­точности характеризуется медленно прогресси­рующей утратой функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью, что приводит к образо­ванию сморщенной почки. Этот процесс необра­тим.

Этиология. К развитию ХПН приводят такие заболевания, как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, тубулоинтерсти-циальный нефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, поликистоз, системная красная вол­чанка, длительная обструкция мочевых путей, сосудистая патология - атеросклероз почечных сосудов, артериальная гипертензия и некоторые другие заболевания.

Постепенность развития ХПН объясняется не только медленной гибелью нефронов, но и ком­пенсаторно усиленной функцией нефронов, ос­тавшихся неповрежденными.

Стадии развития ХПН. В зависимости от степени нарушения функции почек и расстройств гомеостаза выделяется несколько стадий. Пред­ложено различать три стадии, каждая из кото­рых подразделяется на фазы А и Б.

Стадия I - латентная. Фаза IA характеризу­ется нормальными показателями содержания креатинина в плазме крови и объема клубочко-вой фильтрации, но при проведении нагрузоч­ных проб на концентрацию и разведение выяв­ляется уменьшение функционального резерва почек. В фазе IB уровень креатинина в сыворот­ке соответствует верхней границе нормы, а раз­мер клубочковой фильтрации составляет 50 % от должного. Обнаруживается понижение кон­центрационной способности почек.

Стадия II - гиперазотемическая (концентра­ция креатинина в сыворотке крови 0,13 ммоль/л и выше, мочевины - 11 ммоль/л и выше). В фазе ПА клубочковая фильтрация понижена до 40-20 %, а в фазе ПБ - до 19-10 % от должной.

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Стадия III - уремическая,характеризуется снижением объема клубочковой фильтрации до 10-5 % от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии.

Особенности функционирования почек при ХПН.В процессе развития болезни изменяются объем и относительная плотность выделяющей­ся мочи. Различают стадии полиурии и олигу-рии. В стадии полиурииобъем суточной мочи возрастает до 2-4 л, причем наиболее ранним отклонением от нормы является увеличение объе­ма ночного диуреза (никтурия). Вместе с тем моча имеет низкую относительную плотность, близ­кую к таковой первичной мочи (1010-1014). Дляобъяснения механизма развития этих изменений предложена гипотеза «интактного нефрона»,согласно которой неповрежденные, продолжаю­щие функционировать нефроны гипертрофиру­ются и работают с повышенной нагрузкой. В них увеличивается скорость клубочковой фильтрации за счет расширения афферентных и повышения тонуса эфферентных артериол. В результате уве­личивается гидростатическое давление в полос­ти капсулы клубочка, что сопровождается уско­ренным перемещением жидкости по канальцам и сокращением времени пребывания ее в кон­такте с канальцевым эпителием. Это ограничи­вает процесс реабсорбции растворенных в пер­вичной моче веществ, и они удерживают внутри канальцев воду, препятствуя ее всасыванию. В результате развивается осмотический диурез. Кроме того, обнаружено снижение чувствитель­ности эпителия дистальных канальцев и соби­рательных трубочек к действию альдостерона и АДГ. Вследствие этого еще в большей степени снижается реабсорбция натрия, воды и мочеви­ны и выделяется в повышенном объеме слабо концентрированная моча. Уменьшению концен­трационной способности также способствует уко­рочение времени пребывания жидкости в петле Генле. В результате снижается поступление в интерстиций мозгового вещества почек различ­ных электролитов, привлекающих сюда воду из дистальных отделов нефрона. Поскольку общий объем клубочковой фильтрации понижен из-за уменьшения количества функционирующих не-фронов, то выведение с мочой большого количе­ства воды и натрия рассматривается как при­способительная реакция, препятствующая раз­витию гипергидратации и гипернатриемии.

Длительное повышение гидростатического давления в клубочкахинтактных нефронов вы-

зывает их повреждение в виде дилатации и фо­кального гломерулосклероза.

В результате количество действующих нефро­нов продолжает снижаться, что и обусловливает переход в стадию олигурии, когда клубочковая фильтрация уменьшается до 10 мл/мин или в еще большей степени, а объем суточной мочи становится менее 500 мл. На этой стадии полно­стью утрачивается способность почек к разведе­нию и концентрированию мочи, наблюдается изостенурия. Расстройства гомеостаза достига­ют выраженной степени. Развивается уремия.

Функционально-метаболические расстройства при ХПН

Развитие ХПН сопровождается гиперазотеми­ей, ацидозом, нарушениями электролитного, водного и других видов обмена. Гиперазотемия обусловлена уменьшением объема клубочковой фильтрации. Стойкое увеличение содержания в крови креатинина, мочевины и мочевой кисло­ты происходит на той стадии болезни, когда объем фильтрации составляет менее 40 % от нормы. Показателем развития хронической по­чечной недостаточности является концентрация креатинина 0,13 ммоль/л и выше, а мочевины -10 ммоль/л и выше. В поздние сроки ХПН кон­центрация этих веществ в крови возрастает в 4-5 раз и более по сравнению с нормой.

При задержке экскреции с мочой конечных продуктов обмена отмечается выделение моче­вины и других азотистых метаболитов через пищеварительный тракт, потовые железы, ды­хательные пути, а также через серозные оболоч­ки и в полость суставов. Задержка в организме мочевой кислоты сопровождается отложением уратов в тканях, развитием подагры. Наруше­ния минерального обмена проявляются в виде гипокальциемии, гиперфосфатемии, гиперкали-емии, гипо- или гипернатриемии, гипермагние-мии. Развитие гипокальциемии связано с нару­шением образования в проксимальных каналь­цах витамина D₃, при недостатке которого сни­жается всасывание кальция в кишечнике. Вме­сте с тем снижаются клубочковая фильтрация и выделение с мочой неорганических фосфатов, что ведет к развитию гиперфосфатемии. Избы­ток фосфатов в сыворотке сопровождается обра­зованием нерастворимой фосфорно-кальциевой соли, которая откладывается в мягких тканях, в том числе и в почках. Это способствует разви-

тию еще более выраженной гипокальциемии, которая стимулирует секрецию паратгормона. В результате возникает состояние вторичного ги-перпаратиреоза. Для предупреждения этого не­обходимо ограничить поступление фосфатов с пищей. Гиперкалиемия развивается у больных ХПН только на поздней стадии болезни, когда клубочковая фильтрация становится ниже 15 мл/ мин, а диурез менее 600 мл/сут. В течение дли­тельного срока резкое снижение фильтрации калия в клубочках компенсируется усиленной секрецией его в канальцевую жидкость в дис-тальных отделах нефрона, а также повышенной экскрецией через стенку толстого кишечника. При повышенном поступлении калия с пищей механизм компенсации становится недостаточ­ным, поэтому потребление его следует ограни­чить.

В течение довольно длительного времени поч­ки сохраняют способность освобождать организм от избытка натрия благодаря тому, что наряду с резким ограничением фильтрации снижается реабсорбция его в канальцах и повышается раз­мер экскреции. В некоторых случаях на стадии полиурии наблюдается чрезмерная потеря натрия с мочой, в результате происходит «солевое исто­щение», возникает гипонатриемия, сопровожда­ющаяся гипотонией и слабостью. В поздние сро­ки в связи с прогрессирующим снижением клу-бочковой фильтрации развивается гипернатрие-мия. Поэтому на стадии олигурии необходимо ограничить прием соленой пищи. Развитию гипо-или гипернатриемии способствуют нарушения водного баланса. Почки утрачивают способность контролировать объем внеклеточной жидкости путем удаления избытка воды при водной на­грузке или задержки ее при недостаточном по­ступлении извне. Стойкая задержка воды в орга­низме происходит на стадии олигурии. Это ве­дет к гипергидратации, которая в сочетании с гипернатриемией способствует развитию отеков и артериальной гипертензии.

При ХПН развивается метаболический аци­доз, чему способствует потеря бикарбонатов с мочой вследствие понижения их реабсорбции в канальцах оставшихся немногочисленных нефро-нов. Кроме того, снижается экскреция почками Н⁺-ионов в связи с недостаточным аммониогене-зом. Играет роль также задержка в организме фосфатов и сульфатов. Больным ХПН часто тре­буется введение щелочей для нейтрализации задержанных в организме кислот.

Другие нарушения метаболизма связаны с гипоксией, недостаточностью функции печени и гормональными расстройствами, которые обус­ловлены понижением катаболизма в почках гор­монов полипептидной природы (глюкагон, ин­сулин, СТГ, пролактин, вазопрессин, гормоны гипоталамуса); содержание их в крови повыша­ется. Снижается использование глюкозы тканя­ми. Замедлен метаболизм триглицеридов. Раз­вивается гиперлипидемия. Усилен катаболизм белков. Развитие гипоксии связано с анемией и сердечно-сосудистыми расстройствами.

18.12. УРЕМИЯ

Уремия (мочекровие, от греч. uron - моча и haima - кровь) - клинический синдром прогрес­сирующей почечной недостаточности, характе­ризующийся разнообразными нарушениями ме­таболизма и функций многих органов.

Уремия может развиться на второй и третьей стадиях ОПН и закономерно возникает на тер­минальной стадии ХПН.

18.12.1. Клинические проявления уремии

Наиболее ранними являются неспецифичес­кие общие симптомы - слабость, быстрая утом­ляемость, бессонница.

Далее появляются симптомы нарушения фун­кций и структуры различных органов:

- органов пищеварения (анорексия, тошнота, рвота, диарея, глоссит, стоматит, колит, гастро-дуоденит, гепатит, изъязвления слизистой, что в значительной степени связано с экскрецией через нее азотистых шлаков);

- сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, арит­мия, перикардит, остановка сердца);

- органов дыхания (одышка, кашель, отек легких, дыхание Куссмауля);

- системы крови (анемия, лейкоцитоз, тром-боцитопатия);

- системы гемостаза (кровоизлияния в кожу, маточные, из слизистой пищеварительного трак­та, носовые);

- центральной и периферической нервной си­стемы (головная боль, ослабление памяти, спу­танное сознание, психическая депрессия, кома, судороги, тремор, мышечные подергивания, зуд, полиневриты);

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

- иммунной системы (угнетение гуморально­го и клеточного иммунитета, понижение устой­чивости к инфекции);

- кожи - обнаруживается желтоватая окрас­ка, налет на ней мочевины, расчесы, петехиаль-ная сыпь;

- остеопороз, остеомаляция.

18.12.2. Патогенез уремии

В механизме развития наблюдаемых при уре­мии нарушений большое значение имеют рас­стройства метаболизма, отравление эндогенны­ми токсинами, гормональные расстройства.

К метаболическим сдвигам, которые играют роль в развитии синдрома уремии, относятся: гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипермагни-емия, гипо- или гипернатриемия, гипокальцие-мия, гипергидратация, ацидоз и др.

Гиперкалиемия вызывает снижение потенци­ала покоя, приближает его к потенциалу дей­ствия, что сопровождается вначале повышени­ем возбудимости нервных и мышечных клеток (это может быть причиной мышечных подерги­ваний, судорог), а затем, когда потенциалы по­коя и действия сравняются, возбудимость утра­чивается и может произойти паралич мышц, остановка сердца. В развитии неврологических расстройств, кроме того, играют роль гипермаг-ниемия, гипернатриемия, гипокальциемия, аци­доз. Гиперфосфатемия, гипермагниемия и гипо­кальциемия способствуют развитию остеопоро-за, фиброзной остеодистрофии и остеомаляции.

Гипернатриемия в сочетании с гипергидрата­цией является основной причиной развития ар­териальной гипертензии, сердечной недостаточ­ности и отеков, в том числе отека мозга и лег­ких.

В развитии сердечной недостаточности игра­ют роль и другие электролитные расстройства, гиперпаратиреоз и анемия. Метаболический аци­доз, к которому может присоединиться газовый при отеке легких, обусловливает появление ды­хания Куссмауля, оказывает влияние на актив­ность различных ферментов и сосудистый тонус.

В развитии уремии общепризнанной являет­ся роль эндогенных токсинов. Первоначально к ним относили продукты азотистого обмена, од­нако в экспериментах на животных была уста­новлена очень слабая токсичность мочевины. Креатинин также мало токсичен, но поврежда­ющее действие могут оказать продукты его рас­пада, такие как саркозин, метиламин, N-метил-

гидантоин. Главный токсический эффект связы­вают с накоплением в крови фенолов и «сред­них молекул» (олигопептиды с м.м. от 300 до 5000 Д). Предполагается, что одни из них явля­ются продуктами внутриклеточной деградации белков, другие образуются из белков пищи под действием кишечной микрофлоры. При введе­нии животным они вызывают ряд изменений, подобных наблюдаемым при уремии (замедле­ние проведения нервных импульсов, понижение активности ряда ферментов, состояние иммуно-депрессии). В настоящее время роль универсаль­ного уремического токсина отводится паратгор-мону, с гиперпродукцией которого под действи­ем гипокальциемии и гиперфосфатемии связы­вают нарушение функции сердца, развитие ос­теодистрофии, полиневропатии, анемии, гипер-триглицеридемии и др. Токсическое действие приписывается также производным пиридина, полиаминам, маннитолу и сорбитолу. Токсичес­кое действие оказывает алюминий, поступающий в организм с водой (в особенности при гемодиа­лизе) и пищей.

В развитии уремического синдрома играют роль гормональные нарушения, обусловленные почечной недостаточностью, в связи с которой происходит задержка в организме гормона рос­та, глюкагона, инсулина, пролактина и др. След­ствием этих гормональных сдвигов являются расстройства углеводного и жирового обмена, развитие аменореи и импотенции. Недостаточ­ное образование в почках эритропоэтина сопро­вождается развитием анемии, а понижение син­теза в проксимальных канальцах кальцитриола играет главную роль в развитии гипокальцие­мии со всеми вытекающими из этого последстви­ями. В механизме развития комы, которой за­вершается уремический синдром, наряду с на­рушениями обмена электролитов, гипергидрата­цией и ацидозом, играют роль гипоксия, возни­кающая в связи с анемией, сердечной недоста­точностью и нарушением газообмена в легких, а также интоксикация центральной нервной сис­темы эндогенными токсинами. Нередко причи­ной летального исхода является присоединение инфекции, например пневмонии. Этому способ­ствует снижение активности иммунной системы (ослабление реакции лимфоцитов на антигенное воздействие, снижение хемотаксиса лейкоцитов и др.). Возможна смерть от остановки сердца под действием гиперкалиемии и гипермагниемии. Развитие различных проявлений уремии зна-

чительно замедляется при длительном лечении гемодиализом, который позволяет снизить азо­темию, нарушения электролитного баланса и очи­стить кровь от эндогенных токсинов. Радикаль­ным методом лечения является пересадка донор­ской почки.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Это группа заболеваний, характеризующих­ся развитием воспаления клубочков обеих по­чек и клеточной пролиферацией, которые соче­таются с гематурией. По механизму развития гломерулонефриты относятся к заболеваниям иммунного генеза. В настоящее время выделя­ют по патогенезу два варианта гломерулонефри-та: иммунокомплексный и обусловленный обра­зованием аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров клубочков.

Иммунокомплексный гломерулонефритраз­вивается в связи с отложением на базальной мембране капилляров клубочков циркулирую­щих в крови иммунных комплексов, состоящих из экзогенных или эндогенных антигенов и на­правленных против них антител. Эти комплек­сы обнаруживаются в почечных клубочках по­средством иммунофлюоресцентной или электрон­ной микроскопии. В качестве источника экзо­генных антигенов могут выступать чужеродные белки (например, белки аллогенной сыворотки крови, вакцины), различные бактерии и виру­сы, паразиты и др.; эндогенными антигенами могут являться продукты распада опухолевых или нормальных тканей (например, ДНК или комплекс ДНК с гистонами при системной крас­ной волчанке). Осевшие на базальной мембране иммунные комплексы вызывают активацию си­стемы комплемента, свертывающей и калликре-иновой систем, привлекают лейкоциты, которые освобождают лизосомальные ферменты и актив­ные формы кислорода, повреждающие стенку капилляров клубочков; последняя при этом ста­новится проницаемой для эритроцитов и белка. Агрегация на поврежденной стенке капилляров тромбоцитов и преципитация фибрина, так же как и освобождение из инфильтрующих клубоч­ки лейкоцитов и мезангиальных клеток различ­ных медиаторов воспаления, обусловливает даль­нейшее его развитие, которое может закончить­ся восстановлением нормальной структуры и функции клубочков или их фиброзом и разви­тием почечной недостаточности (схема 34).

Гломерулонефрит, обусловленный образова­нием антител к антигенам базальной мембра­ны клубочков,развивается довольно редко. Наи­более ярким его примером является синдром Гудпасчера, при котором в базальной мембране обнаружен нефритогенный антиген. Образование в клубочках аутоантигенов, стимулирующих возникновение соответствующих аутоантител, может быть обусловлено действием металлов (зо­лото, литий), лекарственных препаратов, иони­зирующей радиации. Как и при иммунокомп-лексном варианте, при аутоиммунном гломеру-лонефрите происходят повреждение базальной мембраны капилляров клубочков и активация различных факторов, стимулирующих в конеч­ном счете развитие воспаления. Ряд эксперимен­тальных наблюдений свидетельствует о том, что повреждение клубочков может быть связано и с активацией клеточно-опосредованного иммуни­тета. У людей участие Т-клеток было установле­но в развитии как пролиферативного, так и не-пролиферативного гломерулонефрита. Лечение циклоспорином, ингибитором функции Т-лим­фоцитов, является эффективным при некоторых заболеваниях почечных клубочков у человека.

По течениюразличают несколько форм гло-мерулонефритов: асимптоматическую гематурию, острый гломерулонефрит, быстропрогрессирую-щий и хронический гломерулонефриты.

Асимптоматическая гематурияхарактеризу­ется микро- и макроскопически обнаруживаемым наличием крови в моче у пациентов с нормаль­ной функцией почек. У многих, но не у всех больных выявляется протеинурия (менее 1,5 г/ сут). В большинстве случаев в основе этого забо­левания лежит иммуноглобулин А - нефропа-тия,которая характеризуется отложением в по­чечных клубочках иммуноглобулина А, связан­ного с С_а-комплементом. В результате развива­ется фокальный, или сегментарный, гломеруло­нефрит. У 20-40 % таких больных в сроки от 5 до 25 лет развивается конечная стадия хрони­ческой почечной недостаточности.

Острый гломерулонефрит.Это заболевание характеризуется острым началом, большой ге­матурией, олигурией, острой почечной недоста­точностью, проявляющейся внезапным сниже­нием скорости клубочковой фильтрации. Про­исходит задержка жидкости в организме, что сопровождается отеками и гипертензией. Содер­жание белка в суточной моче обычно менее 3 г. Любая инфекция с разной частотой может ос-

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

ложниться развитием острого нефрита, но наи­более частой формой является постстрептокок­ковый гломерулонефрит, который осложняет различные виды стрептококковой инфекции, причем наиболее частым нефритогенным возбу­дителем являются стрептококки группы А (осо­бенно тип 12). В развитии заболевания играют роль переохлаждение и генетическая предрас­положенность. Болеют в основном дети. В боль­шинстве случаев заболевание заканчивается спонтанным выздоровлением.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит составляет 2-4% всех случаев гломерулонефри-га. Основные его проявления - гематурия, про-теинурия, быстрое снижение функций почек, которое может привести к конечной стадии по­чечной недостаточности в течение нескольких цней или недель. Может быть результатом пер­вичного поражения почечных клубочков или проявлением системного заболевания (васкули-гы, системная красная волчанка, криоглобули-немия). В половине случаев отложение иммун­ных комплексов в клубочках не происходит. Выявлена связь этой разновидности гломеруло-нефрита с образованием антител к цитоплазме нейтрофилов. При световой микроскопии обна­руживаются полулунные пролифераты в капсу­ле Боумена вокруг клубочков.

Хронический диффузный гломерулонефритпредставляет собой медленно прогрессирующее воспаление почечных клубочков, завершающее­ся замещением их фиброзной тканью и развити­ем хронической почечной недостаточности. Мо­жет быть следствием острого, но чаще возника-

ет первично. Довольно часто хронический гло­мерулонефрит является осложнением системной красной волчанки и гепатита С.

При иммунофлюоресцентной микроскопии обнаруживаются отложения иммунных комплек­сов в клубочках субэндотелиально и в области мезангиума, а также часто под эпителием. Кли-нико-лабораторными признаками этого заболе­вания являются гематурия, лейкоцитурия, про-теинурия, гиперазотемия. Одним из надежных показателей прогрессирующего заболевания по­чек считается содержание креатинина в сыво­ротке крови (более 212 мкмоль/л). Плохим про­гностическим признаком является также нали­чие гипертензии. В ряде случаев болезнь может длительное время протекать в скрытой форме. Постепенно нарастают симптомы почечной не­достаточности, завершающиеся уремией.

ПИЕЛОНЕФРИТ

Пиелонефрит(от греч. pyelos - лоханка) пред­ставляет собой неспецифическое инфекционное воспаление почечной лоханки с системой чаше­чек и интерстициальной ткани почки, преиму­щественно в области мозгового слоя. Процесс может быть одно- и двухсторонним. Пиелонеф­рит наиболее частое заболевание почек.

Причинами развития пиелонефрита являют­ся преимущественно кишечная палочка, стафи­лококк, протей, псевдомонас, реже - стрептококк, энтерококк и др. В большинстве случаев играет роль смешанная инфекция. В зависимости от путей поступления инфекции различают пиело-

нефрит гематогенныйи уриногенный.В пос­леднем случае инфекция поступает в мочеточ­ник, а затем в лоханку из нижележащих отде­лов мочеполового тракта путем заброса инфици­рованной мочи. В этом случае способствующим фактором является затруднение для ее оттока. Развитием пиелонефрита могут осложняться са­харный диабет, подагра, миеломная болезнь.

По течению пиелонефрит подразделяют на острый и хронический. Острый пиелонефритможет быть гнойным или серозным. Он проте­кает как острое лихорадочное заболевание, ос­ложняющееся иногда бактериальным шоком (ре­зультат действия микробных эндотоксинов) и развитием острой почечной недостаточности. Обнаруживаются повышенная СОЭ и лейкоци­тоз со сдвигом влево. В осадке мочи содержатся лейкоциты, цилиндры, единичные эритроциты. Имеются резкие боли в области поясницы.

Хронический пиелонефритможет быть след­ствием острого или возникает первично. Наряду с воспалением лоханки происходит массивная воспалительная инфильтрация ткани почки в области мозговой зоны, сопровождающаяся об­струкцией дистальных канальцев и дилатацией и атрофией проксимальных. Имеют место про­грессирующий фиброз игиалиноз интерстици-альной ткани, что может привести к сморщива­нию почки.

В ряде случаев обнаруживается умеренная лейкоцитурия с появлением активных лейкоци­тов, бактериурия, иногда микрогематурия и про-теинурия (до 1 г/сут). Вследствие поражения ка­нальцев может происходить повышенная поте­ря с мочой натрия. Экстраренальные нарушения могут выражаться в развитии артериальной ги­пертонии и гипохромной анемии, нейтрофиль-ного лейкоцитоза со сдвигом влево и увеличе­ния СОЭ. Следует иметь в виду, что заболевание может протекать годами в латентной форме, по­чти бессимптомно или с минимальными клини­ческими нарушениями. Функция почек может являться достаточной в течение долгого време­ни, но при двухстороннем поражении в конеч­ном итоге развивается хроническая почечная недостаточность.

Принципы лечения пиелонефрита.Основное значение имеет комплексная противомикробная терапия (сульфаниламиды, антибиотики идр.), ускорение оттока мочи. Лечение должно быть длительным, противорецидивным.