При болезни Дауна наблюдается
- Высокий рост
+ Слабоумие
- Голова сфинкса
- Альбинизм
- Гипертрихоз
?27
Неспецифическая реакция клеток на повреждение проявляется:
- Увеличением дисперсности коллоидов цитоплазмы
- Уменьшением вязкости цитоплазмы
+ Увеличением сродства цитоплазмы к ряду красителей
- Снижением клеточной проницаемости
- Сдвигом рН цитоплазмы в щелочную сторону
?28
Необратимые изменения в клетке при сильном и длительном повреждении называют:
- Апаптозом
- Парабиозом
+ некробиозом
- Ацидозом
- Гипоксией
?29
При слабом повреждении развивается:
- Ацидоз
- некроз
+ Парабиоз
- Некробиоз
- Апаптоз
?30
К ранним изменениям внутриклеточных структур при повреждении относят:
- Алкалоз
- Выход Nа из клетки
- Увеличение мембранного потенциала
- Снижение электропроводности мембраны
+ Набухание клеток
?31
32Нарушение цитоскелета при повреждении клетки связывают с накоплением в ее цитоскелете ионов:
- Nа
- K
+ Ca
- Mg
- Cl
?33
Для стресс-реакции характерным признаком является:
- Атрофия надпочечников
- Гипертрофия тимуса и лимфатических узлов
+ Атрофия тимуса и лимфатических узлов
- Гипертрофия эпифиза
- Гипертрофия щитовидной железы
?34
В приемное отделение доставлен больной бессознательном состоянии. Со слов родственников страдает сахарным диабетом. Происхождение комы не известно. Что следует ввести больному в начале ?
- Инсулин
+ Глюкозу
- Гемитон
- Тироксин
- Преднизолон
?35
Термин “стресс” введен
- И.П.Павловым
- И.И.Мечниковым
+ Г.Селье
- Р.Вирховым
- К. Бернаром
?36
Под влиянием стрессоров развивается
- Инволюция тимуса
+ Гипертрофия надпочечников
- Гипоплазия лимфоидной ткани
- Язвенные поражения желудка и 12 перстной кишки
- Гиперплазия лимфойдной ткани
?37
Перечислите два вида печеночной комы:
- Локальная
- Диффузная
+ Экзогенная
- Изолированная
+ Эндогенная
Предпоследний тест
Деафферентация (перерезка) нервных структур приводит к
- Развитию боли
+ Возникновению генератора патологически усиленного возбуждения
- Аутоиммуному поражению мозга
- Разлитому торможению в коре головного мозга
- Расстройству кровообращения в мозге
?38
Нарушение какого обмена при печеночной коме обусловлены вторичным гиперальдестеронизмом:
- Жирового обмена
- Белкового обмена
+ Водно-электролитного обмена
- Кислотно-щелочного обмена
- Липидного обмена
?
Гипогликемическая кома возникает при:
- Недостатке инсулина
- Недостатке альдостерона
+ Передозировке инсулина
- Передозировке глюкозы
- Недостатке вазопрессина
?39
Третья стадия общего адаптационного синдрома называется:
- Резистентности
- Адаптации
- Мобилизации
+ Истощения
- Дезадаптации
?40
Гипергликемия наблюдается при
- Повышенной выработке инсулина
+ Эмоциональном стрессе
- Уменьшении всасывания углеводов в кишечнике
- Почечном диабете
- Глюкозурии
?41
Основным патогенетическим фактором развития сахарного диабета II типа является
- Повышение секреции контринсулярных гормонов
- Наследственная неполноценность панкреатических бета-клеток
+ Снижение чувствительности тканей к инсулину
- Гиперкетонемия
- Стойкая гипергликемия
?
Нарушения обмена веществ при сахарном диабетеа является в форме
- Анурии
- Гиперпротеинемии
+ Гипергликемия
- Ретенционной гиперазотемии
- Желтухи
?42
При сахарном диабете чаще возникает
- Выделительный алкалоз
- Газовый алкалоз
+ Метаболический ацидоз
- Метаболический алкалоз
- Смешанный алкалоз
?43
Для почечного диабета характерна
- Гипергликемия без глюкозурии
- Гипергликемия с глюкозурией
+ Глюкозурия без гипергликемии
- Только гипергликемия
- Гипогликемия без глюкозурии
?
Гипопротеинемия - это
- Появление необычных патологических белков
- Увеличение содержания белков в крови
+ Уменьшение общего количества белка, в основном за счет альбуминов
- Повышение аланина в крови
- Уменьшение аланина в крови
?44
Положительный азотистый баланс наблюдается во время:
- Голодания, ожогов, травм
+ Роста организма, беременности, избытка анаболических гормонов
- Избытка катаболических гормонов
- Гипоинсулинемии
- Избытка катехоламинов
?45
Ретенционная гиперазотемия возникает при болезнях:
- Печени
- Кишечника
+ Почек
- Крови
- ЦНС
?46
Преимущественно за счет депо каких веществ поддерживается основной обмен во второй период полного голодания ?
- Белков
+ Жиров
- Углеводов
- Витаминов
- Минеральных веществ
?47
Гиперазотемия является основным выражением нарушения
- Расщепления белков в желудочно-кишечном тракте
+ Промежуточного этапа белкового обмена
- Синтеза гликогена в организме
- Конечного этапа углеводного обмена
- Конечного этапа жирового обмена
?
Стеаторея- это
- Выделение жира с мочой
- Накопление жира в крови
+ Выделение жира с калом
- Выделение стеркобилина с калом
- Выделение уробилиноидов с калом
?48
Одной из причин нарушения этапа транспорта липидов является:
- Нарушение иннервации
- Гипоксия
+ Гипоальбуминемия
- Недостаток желчи
- Понос
?49
Жировая дистрофия - это:
- Отложение в отдельных участках жировой ткани, скопление жира величиной 5-10 см
- Диффузное пропитывание ткани липидами
- Отложение жира в больной части жировых депо
+ Жировая инфильтрация в сочетании с нарушением белковых структур клетки
- Исчезновение жировых отложений в отдельных участках
?50
Липоматоз - это:
- Диффузное пропитывание ткани липидами
- Диффузное отложение жира в печени
+ Отложение в отдельных участках жировой ткани скоплений жира величиной 5-10 см
- Пропитывание жиром скелетной мускулатуры
- Уменьшение липидов в крови
?51
При гипопротенемии в крови понижается давление
- Осмотическое
+ Онкотическое
- Гидростатическое
- Фильтрационное
- Реабсорбционное
?52
Местным патогенетическим фактором отека является
- Повышение онкотического давления крови
+ Повышение гидростатического давления крови
- Понижение проницаемости стенки сосуда
- Понижение гидростатического давления крови
- Повышение тканевого давления
?53
Отек представляет
- Патологическую реакцию
+ Патологический процесс
- Патологическое состояние
- Нозологическую форму болезни
- Предболезнь
?
Отек не приводит к
- Гипоксии ткани
- Гипертензии
+ Гипертермии
- Нарушению кровообращения
- Расстройству кислотно-щелочного равновесия
?54