Патофизиологические аспекты воспалительной реакции

Воспаление - реакция на патогенное раздражение (микроб, вирус, паразит, физический и химический агент, аллерген), сопровождающаяся нарушением кровообращения с явлениями тканевой дистрофии (альтерации), нарушением сосудистой проницаемости (экссудации) и пролиферации.

ФЛ(жиры, триглицериды, эфиры холестерина)

Разрыв эфирных связей ↓ ← ФЛ-А2 ← Повреждающий фактор

Патофизиологические аспекты воспалительной реакции - student2.ru ↓ ↓ ацетилтрансфераза

арахидоновая кислота лизо ФАТ →ФАТ (PAF)

↓ ↓

Патофизиологические аспекты воспалительной реакции - student2.ru ЛОГ↓ ↓ ЦОГ ↓ тонус сосудов

5-НЕРЕТЕ О2 + циклопентановое кольцо ↑ проницаемость сосудов

в лейкоцитах и циклические эндопероксиды: ↑ хемотаксис ЛЦ

макрофагах Pg G2 (живут 1-5мин) ↑ агрегация ТЦ

Патофизиологические аспекты воспалительной реакции - student2.ru ↓ Pg H2 (живут 1-5мин) ↑ тонус бронхов

Патофизиологические аспекты воспалительной реакции - student2.ru LT-A4

↑ ПСОЛ → свободные радикалы «гидрокси» типа

(↑ высвобождение ферментов лизосом)

Патофизиологические аспекты воспалительной реакции - student2.ru Патофизиологические аспекты воспалительной реакции - student2.ru Патофизиологические аспекты воспалительной реакции - student2.ru Патофизиологические аспекты воспалительной реакции - student2.ru Патофизиологические аспекты воспалительной реакции - student2.ru Патофизиологические аспекты воспалительной реакции - student2.ru Патофизиологические аспекты воспалительной реакции - student2.ru Патофизиологические аспекты воспалительной реакции - student2.ru Патофизиологические аспекты воспалительной реакции - student2.ru Патофизиологические аспекты воспалительной реакции - student2.ru АЛЬТЕРАЦИЯ

Гидролаза Синтетаза

LT-В4 LТ-С4 в эндотелии в тромбоцитах

LT-D4 в ЦНС в лейкоцитах в тучных кл. ТХ-А2

LT-E4 PgE2 Pg I2 (живет 1мин)

PgE1 в тучных кл. (живет 6-7мин)

PgF2α

Хемотаксис (SRSA) ↑ t0C ВОСПАЛЕНИЕ ↓ агрегация ТЦ, ↑ агрегация ТЦ,

нейтрофилов, ↑ тонус тела БОЛЬ ↓ тонус артериол ↑ тонус венул

Хемокинез, бронхов, ↑ тонус матки (Е2, F),

Экссудация, ↑ тонус ↑ тонус бронхов (F2α),

↑ высвобожд. ЖКТ, ↓ тонус бронхов (Е2),

лизоферм., ↑ тонус ↑ тонус ЖКТ (F2α),

↑ суперокси- сосудов, ↓ тонус артериол (Е2),

даза, экссудация, ↑ тонус венул (F),

↑ адгезия, ↑агрегация, ↓ секреция HCl (Е2),

Сокращение ↑секреция, ↓ секреция КА (Е2)

паренхимы слизи в

легких, боль, бронхах

↑ секреция слизи

Главная роль в воспалении принадлежит Pg. Pg синтезируются во всех клетках кроме эритроцитов из арахидоновой кислоты.

ЦОГ – полиферментный комплекс: диоксигеназа, изомераза, редуктаза и др. – катализирует окисление арахидоновой кислоты с образованием циклических эндопероксидов: PgG2, PgH2, которые расщепляются с образованием свободных радикалов «гидрокси» типа. Последние легко связываются с жирными кислотами в липидах клеточных мембран лизосом → ферментативное повреждение клеточных мембран (в т.ч. лизосом) → альтерация. В дальнейшем в очаге воспаления повышается содержание PgE, PgI, TX. В венах выше активность фермента переводящего PgE2 в PgF→ расширение артерий, спазм венул, перерастяжение капилляров → гиперемия, стаз → экссудация в т.ч. Ig, лейкоцитов, системы комплимента.

Pg ↑ чувствительность ноцицепторов к химическим и механическим стимулам → гипералгезия.

Pg ↑ проницаемость, хемотаксис, фагоцитоз, привлекают АТ (ЛЦ) в очаг воспаления, деление Т и В лимфоцитов.

Pg участвуют в патогенезе ГЗТ (коллагеновые заболевания: ревматоидный артрит, ревматизм, болезнь Бехтерева и др. воспалительные поражения иммунной ткани). Ранние проявления этих заболеваний

– полиартрит (боль, припухлость, ограничение движений до сгибательных контрактур, лихорадка);

- миокардит (повреждение антителами и активированными Т-лимфоцитами тканей сердца);

- диффузный гломерулонефрит.

- Участвуют в патогенезе ГНТ – синтез PgE2 в тучных клетках и нейтрофилах, ↓ освобождение и активацию гистамина, вызванную антигеном, ↓ образование АТ, ↑ дифференциацию лимфоцитов,

↑ хемотаксис моноцитов в очаг воспаления, расслабляют гладкую мускулатуру сосудов и бронхов.

При блокаде ЦОГ – активируется ЛОГ путь метаболизма арахидоновой кислоты.

ЛОГ – активируется при бронхиальной астме, атопическом дерматите, аллергическом рините, ревматоидном артрите, неспецифичечком язвенном колите, анафилактическом и токсическом шоках.

Синтез LT увеличивают: IgE, Са++, эндотоксины, экзотоксины, белки комплемента из β-клеток костного мозга, полиморфноядерных лейкоцитов, эозинофилов, макрофагов и тучных клеток. (LT- С4, Д4, Е4 – SRSA – цистеиниловые LT). LT – спазмируют гладкую мускулатуру бронхов, сосудов (в т.ч. почек, желудка), ЖКТ.

Наши рекомендации