Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют: (4)

1) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани 2) тахикардия
3) уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии 4) ацидоз в зоне ишемии
5) К+‑гипериония в зоне ишемии 6) гипокалиемия в зоне ишемии
7) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии

Причинами газовой эмболии могут быть: (2)

1) быстрое повышение барометрического давления 2) ранение крупных вен шеи
3) быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному 4) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
5) быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому

У больного выявлена тромбоэмболия лёгочной артерии. Возможным источником эмбола являются: (2)

1) створки аортального клапана 2) створки правого предсердно‑желудочкового клапана
3) аорта 4) венозный тромб нижних конечностей

Артериальную гиперемию могут вызвать: (3)

1) ацетилхолин 2) катехоламины
3) гистамин 4) брадикинин
5) тромбоксан А2  

К развитию артериальной гиперемии могут привести: (4)

1) перерезка периферических нервов 2) механическое раздражение ткани или органа
3) снятие эластического жгута с конечности 4) закрытие просвета артерии тромбом
5) действие горчичников на кожу 6) сдавление вен опухолью

Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие: (2)

1) стимуляции ‑адренорецепторов ГМК стенок артериол 2) стимуляция ‑адренорецепторов ГМК стенок артериол
3) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол 4) ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол

К развитию венозной гиперемии могут привести: (3)

1) перерезка периферических нервов 2) повышение давления в крупных венах
3) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови 4) сдавление вен увеличенной маткой при беременности
5) повышение концентрации катехоламинов в крови 6) механическое раздражение органа

XXV. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Проницаемость сосудистых мембран повышается в условиях: (4)

1) повышения скорости кровотока в капиллярах 2) повышения концентрации белка в плазме крови
3) действия продуктов дегрануляции тучных клеток 4) ацидоза
5) лейкопении 6) активации гидролаз межклеточной жидкости
7) округление клеток эндотелия

Тромболизис наступает под влиянием: (3)

1) фибринолитических ферментов крови 2) стрептокиназы
3) ПгF2a 4) гистаминазы
5) урокиназы 6) глутатионпероксидазы

К внутрисосудистым расстройствам микроциркуляции относят: (5)

1) замедление тока крови по микрососудам 2) замедление тока лимфы по микрососудам
3) чрезмерное ускорение тока крови по микрошунтам 4) чрезмерное ускорение тока крови по артериям
5) замедление тока крови по венам 6) чрезмерная активация юкстакапиллярного кровотока
7) стаз крови и/или лимфы в капиллярах  

Сладж, как првило, развивается при: (5)

1) ожоговом шоке 2) общей дегидратации организма
3) в/в вливании большого объёма плазмы крови 4) переливании иногруппной крови
5) гипертермии 6) артериальной гиперемии
7) гемодилюции

Сладж это: (1)

1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови 2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови
3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов 4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов
5) сепарация крови на форменные элементы и плазму

Развитие сладжа возможно при:(4)

1) острой сердечной недостаточности 2) обширных ожогах
3) шоке 4) острой массивной кровопотере
5) гиперволемие 6) гипергидратации

Тромбообразованию способствуют: (5)

1) повреждение сосудистой стенки 2) замедление кровотока
3) повышение активности факторов свёртывающей системы крови 4) повышение вязкости крови
5) активация факторов антисвёртывающей системы крови 6) авитаминоз К
7) гиперадреналинемия

Текучесть крови в микрососудах существенно зависит от: (4)

1) Ht 2) величины сердечного выброса крови
3) деформационных свойств эритроцитов 4) содержания белков в плазме крови
5) наличия коллатеральных сосудов 6) деформационных свойств лейкоцитов

9. Сладж‑синдром может развиваться при: (4)

1) сепсисе 2) разлитом воспалении
3) введении в сосудистое русло большого объёма белоксодержащих кровезаменителей 4) гипергидратации организма
5) гемоконцентрации

Агрегации эритроцитов способствует: (4)

1) увеличение содержания в крови глобулинов 2) уменьшение содержания в крови фибриногена
3) увеличение электростатического заряда эритроцитов 4) микроаневризмы мелких сосудов
5) падение системного АД 6) внеклеточная дегидратация

Проницаемость стенок микрососудов повышают: (4)

1) избыток солей кальция в крови 2) гистамин
3) гиалуроновая кислота 4) аскорбиновая кислота
5) избыток супероксидных анион–радикалов 6) Н+
7) активированные гидролазы

Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции можно эффективно корректировать путем: (3)

Наши рекомендации