Ирритантные рецепторы и их влияние

На дыхательный центр

Названные так рецепторы располагаются преимущественно в эпителии и субэпите­лиальном слое всех воздухоносных путей. Особенно много их в области корней легких. Ирритантные рецепторы обладают одновременно свойствами механо- и хеморецепторов. Они раздражаются при достаточно сильных изменениях объема легких, причем как при увеличении, так и при уменьшении. Пороги возбуждения ирритантных рецепторов выше, чем у большинства рецепторов растяжения легких. Импульсы в афферентных волокнах ирритантных рецепторов возникают только на короткое время в форме вспышек, во время изменения объема (проявление быстрой адаптации). Поэтому иначе их называют быстро адаптирующимися механорецепторами легких. Часть ирритантных рецепторов воз­буждается при обычных вдохах и выдохах. Ирритантные рецепторы стимулируют­ся также пылевыми частицами и накапливающейся в воздухоносных путях слизью.

Кроме того, раздражителями ирритантных рецепторов могут служить пары едких веществ (аммиак, эфир, двуокись серы, табачный дым), а также некоторые биологически активные вещества, образующиеся в стенках воздухоносных путей, в особенности гистамин.

Раздражению ирритантных рецепторов способствует снижение растяжимости легоч­ной ткани. Сильное возбуждение ирритантных рецепторов происходит при ряде заболева­ний (бронхиальная астма, отек легких, пневмоторакс, застой крови в малом круге кровообращения) и обусловливает .характерную одышку. Раздражение ирритантных рецепторов вызывает у человека,. ;неприятньге ощущения типа першения и жжения.

При раздражении ирритантных рецепторов трахеи возникает кашель, а если раздра­жаются такие же рецепторы бронхов, усиливается инспираторная активность и укора­чиваются выдохи за счет более раннего наступления следующего вдоха. В результате возрастает частота дыхания. Ирритантные рецепторы участвуют также в формировании рефлекса на спадение легких, их импульсы вызывают рефлекторное сужение бронхов (бронхоконстрикция).

Раздражение ирритантных рецепторов обусловливает фазное инспираторное возбуждение дыхательного центра в ответ на раздувание легких. Значение этого рефлек­са заключается в следующем. Спокойно дышащий человек периодически (в среднем 3 раза в час) глубоко вздыхает. Ко времени наступления такого «вздоха» нарушается равномерность вентиляции легких, снижается их растяжимость. Это способствует раздражению ирритантных рецепторов. На один из очередных вдохов наслаивается «вздох». Это ведет к расправлению легких и восстановлению равномерности их вентиляции.

J-рецепторы. Эти рецепторы находятся вблизи от капилляров малого круга кровообращения в ингерсгициальной ткани альвеол. Они стимулируются введением в малый круг кровообращения биологически активных веществ, особенно фенилдигуанида, а также химическими веществами, добавляемыми в виде паров ко. вдыхаемому воздуху. Сигналы от J-рецепгоров проводятся в мозг тонкими афферентными волокнами, примущесгвенно группы С.

У здоровых животных J-рецепгоры находятся в состоянии слабого тоническою возбуждения, но значение их в регуляции дыхания у здоровых животных и людей неизвестно. Полагают, что основной их раздражитель — увеличение объема ингерсгициальной жидкости в легочной ткани Сильное и устойчивое во времени возбуждение J-рецепгоров наблюдается при пневмониях, отеке легких, эмболии мелких сосудов легких, застое крови в малом круге кровообращения, т. е. в основном при повреждении легочной ткани.

При раздражении этих рецепторов возникают характерное частое и поверхностное дыхание (одышка), а также рефлекторная бронхоконстрикция. При заболевании легких в возникновении одышки имеет значение сочеганное раздражение J-рецепторов и ирригантных рецепторов.

Рецепторы плевры. Значение рецепторов плевры в регуляции нормального дыхания невелико. В ней не обнаружены рецепторы растяжения и хеморецепторы, оказывающие значительное влияние на деятельность дыхательного центра.

При нарушениях гладкости листков плевры в результате ее воспаления (плевриты) у человека дыхательные движения сопровождаются сильными болевыми ощущениями. Боль возникает преимущественно вследствие раздражения рецепторов париетального листка плевры.

МЕХАНИЗМ ПЕРИОДИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА

Рецепторы легких, дыхательных мышц, верхних дыхательных путей раздражаются дыхательными движениями, однако дыхательный центр ствола мозга способен обеспе­чить смену дыхательных фаз за счет деятельности своих внутренних механизмов.

При введении животному миорелаксантов (вещества, превращающие передачу возбуэдения с двигательных нервных волокон на мышцы) наступал полный паралич скелетной мускулатуры, в том числе и дыхательной. Животных переводили на искусственную вентиляцию легких, которую через некоторое время прекращали. Смена фаз инспирации и экспирации продолжалась и в этих условиях, о чем свидетельствовало периодическое возбуждение диафрагмальных мотонейронов и других дыхательных нейронов.

Таким образом, дыхательный центр содержит механизмы,, необходимые для формирования спонтанного периодического возбу эдения своих нейронов, и в этом смысле обладает автоматизмом.

Автоматизм дыхательного центра отличается рядом признаков от автоматизма водителя сердечного ритма. 1. Периодическое возбуждение дыхательного центра обусловлено взаимодействием многих нервных клеток, среди которых особо важную роль играют тормозные нейроны. 2. Для автоматической деятельности дыхательного центра необходимо постоянное (тоническое) поступление к нему сигналов, повышающих возбудимость дыхательных нейронов, от хеморецепторов, а также от ретикулярной фор­мации ствола мозга. 3. Автоматическая деятельность дыхательного центра человека находится под сильно выраженным произвольным контролем. Человек может в широких пределах изменять частоту и глубину своего дыхания.

Теории возникновения периодической деятельности дыхательного центра. Механизмы периодической деятельности дыхательного центра полностью еще не выясне­ны. В частности, несмотря на продолжающиеся исследования, нет достаточных сведений о связях между группами (популяциями) дыхательных нейронов. Неизвестна природа торможения инспираторных нейронов при смене вдоха на выдох.

Рассмотрим модель механизма периодической деятельности дыхательного центра. В этой модели обобщены многие экспериментальные данные, и она является предметом современных исследований.

Основа модели—два нейронных механизма: 1) генератор центрального инспира- торного возбуждения (ЦИВ) и 2) механизм выключения инспирации.

Генератор ЦИВ обеспечивает возникновение и постепенное усиление возбуждения инспираторных мышц по ходу вдоха. Он представляет собой совокупность инспираторных нейронов 1а, тормозящихся при раздражении рецепторов растяжения легких. Условием возникновения ЦИВ является достаточно интенсивный поток возбуждающих сигналов от центральных и периферических хеморецепторов (рис. 161). От стимуляции хеморецепто­ров и, следовательно, от газового состава крови зависит скорость нарастания инспира- торной активности по ходу вдоха: чем больше активируются хеморецепторы, тем больше скорость нарастания ЦИВ.

i 200

Рис. 161. Модель механизма смены дыхательных фаз.

I 2 Длительность вдоха с

о

ХР - хеморецепторы; 1о — генератор центрального инспнраторного возбуждения; 1р — инсгжраторные нейроны, на которых конвергируют импульсы нейронов 1а и рецепторов растяжения легких (РРЛ); ИТ — инспнраторно-тормозящие нейроны: М — мотонейроны дыхательных мыши и сами мышцы; ПТЦ — пневмо- таксическнй центр; Н — нисходящие^«Ййия на бульбарнын дыхательный центр; н водоуждающне

связи; — — тормозные связи.

< WW

Рис. 162. Зависимость длительности вдохов от их глубины.

За 100 % принят дыхательный объем при эйпноэ. Прямые, начинающиеся от нуля,— скорость развития вдохов до их перерыва (точки пересечения с кривыми), а — до перерезки блуждающих нервов, б — после перерезки блуждающих нервов.

У животного при помощи гипервентиляции вызывали гипокапническое апноэ. Затем гипервен­тиляцию прекращали. Появлялось редкое поверхностное дыхание. По мере накопления двуокиси углерода в крови глубина дыхания увеличивалась. Добавляя во вдыхаемый воздух двуокись углеро­да, наблюдали увеличение глубины дыхания до максимальных величин. Это можно представить графически (рис. 162). Величины дыхательного объема, пропорциональные ЦИВ, отложены на оси ординат, а на абсциссе — длительность вдохов (Ti). Прямые от начала координат отражают развитие во времени ЦИВ.

Основой механизма торможения инспирации считают инспираторные нейроны 1(3, возбуждаемые афферентными сигналами от рецепторов растяжения легких. Когда воз­буждение нейронов 1(3 достигает определенного порогового уровня, возбуждение инспи- раторных нейронов резко ослабевает или прекращается, т. е. вдох сменяется выдохом. Одновременно экспираторные нейроны вентрального дыхательного ядра освобождаются от тормозящего влияния нейронов 1а (см. рис. 161). Возбуждение экспираторных ней­ронов, обусловленное сигналами от хеморецепторов, усиливается по ходу выдоха.

На рис. 162 моменты выключения инспираций соединены кривой (так называемая кривая порогов выключения инспираций). Кривая близка к гиперболе. Чем сильнее раздражение хеморе­цепторов, тем больше скорость развития ЦИВ, меньше длительность инспираций и больше дыха­тельный объем.

Примечательно, что влияние сигналов от рецепторов растяжения легких до достиже­ния порога возбуждения нейронов 1(3 не сказывается на скорости развития ЦИВ. После перерезки блуждающих нервов, выключающей влияния рецепторов растяжения легких, скорость увеличения ЦИВ по ходу вдоха при данном газовом составе крови не изменяется. Значит, инспираторная активность тормозится скачком (по принципу «все или ничего»).

Установлено, что нейроны 1(3 не оказывают непосредственного тормозящего влия­ния на нейроны 1а. Поэтому предполагают существование инспираторно-тормозящих нейронов. Какие нейроны выполняют эту функцию, точно неизвестно. Предполагается, что ими могут быть инспираторно-экспираторные или «ранние» экспираторные нейроны. Чтобы объяснить увеличение дыхательного объема при усилении раздражения хеморе­цепторов, сделано предположение, что сигналы от хеморецепторов не только повышают возбуждение нейронов 1а, но и снижают возбудимость инспираторно-тормозящих нейронов,

Во многих условиях период выдоха определяется длительностью предшествующего вдоха, причем эта зависимость носит линейный характер. При данном газовом составе крови преждевременное выключение инспирации (например, коротким раздражением рецепторов растяжения легких) приводит к пропорциональному укорочению экспирации. Предполагают, что возбуждение инспираторно-тормозящих нейронов после выключения инспирации прекращается не сразу, а затухает постепенно. Генератор ЦИВ постепенно освобождается от торможения. Когда возбуждение инспираторно-тормозящих нейронов снижается до определенного уровня, возникает очередная инспирация.

При развитии гиперпноэ длительность выдохов уменьшается за счет двух факторов: редкой импульсации рецепторов растяжения легких и усиления раздражения ирритант- ных рецепторов. Оба фактора способствуют более раннему наступлению следующей инспирации.

Рассмотренные нейронные механизмы (генератор ЦИВ, механизм выключения вдоха, экспираторные нейроны) находятся в продолговатом мозге, они входят в состав дорсальных и вентральных дыхательных ядер. Эти механизмы испытывают постоянные нисходящие влияния, в частности от пневмотаксического центра моста.

Пневмотаксический центр. Поперечная перерезка моста ниже четверохолмия сопро­вождается изменениями дыхания, сходными с теми, которые наступают после перерезки блуждающих нервов. Частота дыхания снижается вследствие увеличения продолжитель­ности как вдохов, так и выдохов. Если дополнительно произвести перерезку блуждающих нервов, вдохи становятся необычайно длительными, они продолжаются десятки секунд или минуты. Долго непрерывающиеся вдохи называются апнейзисами (рис. 163). Струк­туры передней части моста, разрушение которых после перерезки блуждающих нервов ведет к возникновению апнейзисов, получили название пневмотаксического центра.

Установлены двусторонние -связи бульварного дыхательного и пневмотаксического центров. При раздражении отдельных зон пневмотаксического центра может быть преждевременно вызван вдох или выдох.

■ 1111

Рис. 1вЗ. Изменения дыхания после перерезки блуждающих нервов и разрушения пневмо­таксического центра. а — нормальное дыхание -- эйпноэ; б — после пе­ререзки блуждающих нервов и разрушения пнев- мотаксического центра вдохи стали необычно про­должительными (апнейэисы); в — отметка вре­мени 10 с.

Таким образом, в передней части моста находится центральный механизм, который, подобно сигналам от рецепторов легких, способствует смене дыхательных фаз, т. е. пе­риодической деятельности дыхательного центра. Пневмотаксический центр увеличивает
скорость развития инспираторной активности и повышает возбудимость механизма вык лючения вдоха. Помимо этого, пневмотаксический центр ускоряет наступление следую щей инспирации.

Пневмотаксический центр не является генератором дыхательной периодики, но он постоянно участвует в регуляции частоты дыхания.

На периодической деятельности дыхательного центра сказывается активность ретикулярной формации средних и нижних областей моста. После разрушения этих областей остановки дыхания не возникают. У бульварных животных (после перерезки мозга между мостом и продолговатым мозгом) обычно наблюдается судорожное дыха­ние, или гаспинг. Для него характерны короткие быстрые вдохи и длительные (10—20 с) экспираторные паузы. Реже отмечается дыхание, напоминающее эйпноэ, однако ритм такого дыхания неравномерен, а вентиляция легких недостаточна для поддержания газо­вого состава крови на нормальном уровне.