В репарации ДНК участвуют следующие ферменты: (3)
| 1) рестриктазы (эндонуклеазы) | 2) СОД |
| 3) фенилаланиндекарбоксилаза | 4) ДНК‑зависимые ДНК‑полимеразы |
| 5) ДНК‑лигазы | 6) нуклеозидкиназы |
| 7) ДНК‑зависимые РНК‑полимеразы |
К избыточному накоплению продуктов метаболизма приводят такие энзимопатии как: (4)
| 1) фенилкетонурия | 2) альбинизм |
| 3) гемофилия А | 4) алкаптонурия |
| 5) гликогеноз типа III | 6) галактоземия |
Пенетрантность патогенного гена определяет: (1)
| 1) тяжесть клинического проявления заболевания | 2) вероятность фенотипического проявления гена |
| 3) множественность проявлений мутации одного и того же гена |
К заболеваниям с полигенным типом наследования относятся: (4)
| 1) гемофилия | 2) алкаптонурия |
| 3) язвенная болезнь | 4) фенилкетонурия |
| 5) синдром Дауна | 6) СД типа I |
| 7) аллергические болезни (атопии) | 8) гипертоническая болезнь |
20. Синдром Дауна характеризуется: (5)
| 1) слабоумием | 2) мышечной гипертонией |
| 3) монголоидным типом лица | 4) снижением иммунитета |
| 5) уменьшением размеров мозга | 6) увеличением размеров мозга |
| 7) «обезьяньей складкой» на ладони | 8) высокой частотой возникновения лейкоза |
III. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
Патология клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: (4)
| 1) экспрессии патологических генов | 2) репрессии нормальных генов |
| 3) транслокации генов | 4) изменении структуры генов |
| 5) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости |
Дисбаланс ионов и жидкости в клетке при ее ишемическом повреждении проявляется: (3)
| 1) накоплением К+ | 2) накоплением Na+ |
| 3) снижением содержания Cl– | 4) накоплением РО4– |
| 5) снижением содержания Н+ | 6) гипергидратацией |
| 7) накоплением НСО3– | 8) накоплением ОН– |
ПФ, что есть «пермиссивное действие ферментов (вариант ответа 5)»? Я не знаю. ЭГ.
Одним из последствий повреждения клетки является расстройство регуляции внутриклеточных процессов в результате нарушения: (4)
| 1) взаимодействия биологически активных веществ с рецепторами клеток | 2) эффектов вторых посредников, образующихся в ответ на действие гормонов и нейромедиаторов |
| 3) метаболических процессов, регулируемых циклическими нуклеотидами | 4) активности клеточных ферментов |
| 5) пермиссивного действия гормонов |
Основными факторами повреждения клеточных мембран являются: (5)
| 1) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций | 2) выход в цитозоль лизосомных гидролаз и активация их |
| 3) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз | 4) активация транспорта глюкозы в клетку |
| 5) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур | 6) адсорбция белков на цитолемме |
| 7) детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов |
Повреждение клетки, обусловленное нарушением её энергетического обеспечения, может возникнуть при: (5)
| 1) нарушении окислительного фосфорилирования в митохондриях | 2) подавлении гликолиза |
| 3) снижении активности адениннуклеотидтрансферазы и КФК | 4) снижении активности Na+,K+‑АТФаз ïëàçìàòè÷åñêîé ìåìáðàíû |
| 5) уменьшении содержания креатинфосфата | 6) ïîäàâëåíèè ãëèêîãåíîëèçà |
| 7) снижении активности Ca2+Mg2+‑АТФазы саркоплазматического ретикулума |
Апоптоз отличается от некроза тем, что он: (5)
| 1) возникает при выраженном повреждении клеточных мембран, включая плазматическую | 2) обеспечивает удаление «лишних» клеток в физиологических условиях |
| 3) инициирует воспаление | 4) сопровождается «сморщиванием» клеток |
| 5) реализуется с участием лизосомальных ферментов | 6) реализуетсяс участием каспаз цитозоля |
| 7) генетически запрограммирован | 8) может возникать при дефиците гормональных факторов |
От патогенного действия свободных радикалов клетку защищают: (4)
| 1) токоферолы | 2) двухвалентные ионы железа |
| 3) СОД | 4) сульфатаза |
| 5) пероксидазы | 6) глюкуронидаза |
| 7) витамин А |
Детергентное действие на клеточные мембраны оказывают: (3)
| 1) неэстерифицированные жирные кислоты | 2) лизофосфолипиды |
| 3) КТ | 4) лактат |
| 5) жёлчные кислоты | 6) аминокислоты |
| 7) гликоген |
Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: (5)
| 1) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки | 2) инактивацию сульфгидрильных групп белков |
| 3) активацию фосфолипаз | 4) подавление процессов окислительного фосфорилирования |
| 5) уменьшение активности Na+‑Ca2+–трансмембранного обменного механизма | 6) активацию функции мембраносвязанных рецепторов |
К ферментам антимутационной системы клетки относят: (3)
| 1) рестриктаза | 2) гистаминаза |
| 3) гиалуронидаза | 4) ДНК‑полимераза |
| 5) креатинфосфаткиназа | 6) ДНК‑лигаза |
Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: (6)