Стимуляторами апоптоза являются (4)

A) прекращение поступления к клетке регуляторных сигналов+

B) уменьшение внутриклеточного кальция

C) свободные радикалы+

D) фактор некроза опухолей+

E) невозможность репарации ДНК+

37. Последовательность стадий апоптоза:

A) реализация программы 3

B) удаление фрагментов погибшей клетки 4

C) инициация 1

D) программирование 2

Стадия инициации апоптоза характеризуется (1)

A) активацией каспаз и эндонуклеаз

B) распадом нуклеиновых кислот

C) взаимодействием информационного сигнала с рецепторами апоптоза на мембране клетки+

D) аутолизом клетки

E) фагоцитозом апоптозных «телец»

Для стадий программирования и реализации программы апоптоза характерно (3)

A) передача сигнала апоптоза для активации исполнительной программы +

B) активация каспаз и эндонуклеаз+

C) распад нуклеиновых кислот+

D) взаимодействие информационного сигнала с рецепторами апоптоза на мембране клетки

E) аутолиз клетки

F) фагоцитоз апоптозных «телец»

Для третьей стадии апоптоза (удаление фрагментов погибшей клетки) характерно (1)

A) активация каспаз и эндонуклеаз

B) распад нуклеиновых кислот

C) взаимодействие информационного сигнала с рецепторами апоптоза на мембране клетки

D) аутолиз клетки

E) фагоцитоз апоптозных «телец»+

Последствия апоптоза: (3)

A) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной+

B) образование зоны, состоящей из множества погибших и поврежденных клеток

C) уничтожение отдельных клеток+

D) развитие воспалительной реакции

E) поддержание тканевого гомеостаза+

F) разрастание соединительной ткани на месте погибшей клетки

Признаки, характерные для апоптоза: (2)

A) хаотичные разрывы ДНК

B) расщепление ДНК в строго определенных участках+

C) высвобождение и активация лизосомальных ферментов

D) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы+

E) гипергидратация клеток

В патогенезе повреждения клетки имеют значение (4)

A) нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке+

B) повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки+

C) дисбаланс ионов и жидкости в клетке+

D) нарушение генетической программы клетки или механизмов ее реализации+

E) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при (4)

A) экспрессии патологических генов+

B) репрессии нормальных генов+

C) транслокации генов+

D) изменении структуры генов+

E) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

В патогенезе повреждения мембран клетки имеют значение (4)

A) активация пероксидного окисления липидов+

B) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз+

C) механическое (осмотическое) растяжение мембран+

D) адсорбция иммунных комплексов на мембранах+

Чрезмерная активация ПОЛ (пероксидное окисление липидов) вызывает (4)

A) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клеток+

B) инактивацию сульфгидрильныых групп белков+

C) подавление процессов окислительного фосфорилирования+

D) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма+

E) активацию функции мембраносвязанных рецепторов

Последствиями активации ПОЛ являются (3)

A) уменьшение гидрофобности липидов+

B) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки

C) гипергидратация клетки+

D) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция+

E) гипогидратация клетки

К неферментным факторам антиоксидантной защиты клеток относятся (2)

A) металлы с переменной валентностью

B) СОД

C) витамин Д

D) витамин С+

E) витамин Е+

Ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку (4)

A) глютатионпероксидаза+

B) супероксиддисмутаза (СОД)+

C) витамин Е+

D) ненасыщенные жирные кислоты

E) каталаза+

ПОЛ активируется при (7)

A) стрессе+

B) гипервитаминозе Д+

C) действии УФО+

D) действии ионизирующей радиации+

E) гипероксии+

F) наследственном или приобретенном дефиците СОД+

G) повышении активности каталазы, пероксидазы

H) гиповитаминозе Е+

Активации пероксидного окисления липидов способствует (1)

A) снижение активности СОД+

B) повышение активности каталазы

C) высокие концентрации a-токоферола

D) повышение активности глютатионпероксидазы

E) уменьшение концентрации двухвалентного железа

52. Активации фосфолипаз и других гидролаз способствуют (3):

A) увеличение содержания в клетке Са ²⁺ +

B) внутриклеточный ацидоз +

C) уменьшение содержания в клетке Na⁺

D) гипоксия +

E) увеличение содержания в клетке К⁺

53. Недостающее звено патогенеза:

Повреждение мембран ® ионный дисбаланс ® увеличение в клетке ионов… ? ® активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования.

A) кальция+

B) натрия

C) калия

D) магния

E) водорода

К последствиям повреждения мембран клеток относятся (4)

A) нарушение функционирования натрий-калиевого насоса+

B) активация лизосомальных ферментов+

C) активация митохондриальных ферментов

D) развитие внутриклеточного ацидоза+

E) понижение мембранного потенциала+