Декомпенсированные пороки сердца
СОДЕРЖАНИЕ.
Список сокращений
1. Актуальность темы
2. Общие наблюдение полости рта при болезнях ССС
3. Декомпенсированные пороки сердца
4. Инфаркт миокарда
4.1 Отечность и изъязвление слизистой оболочки рта
4.2 Пузырнососудистый синдром в полости рта
5. Гипертоническая болезнь
6. Лечение изменений слизистой оболочки полости рта при сердечно-сосудистых заболеваниях
6.1 Основные принципы лечения поражений слизистой оболочки полости рта и языка
6.2 Рекомендации по отдельным симптомам
7.Цель исследования
8.Материал и методы исследования
9.Выводы
10.Литература
Список сокращений:
П/с - пульпит /кариес
П– пломба
K02 -Кариес зубов
K02.0 Кариес эмали
К02.02-поверхностный кариес
К 02.03- средний кариес
К 02.01- кариес в стадии пятна
К 02.04- глубокий кариес
K03.0 Повышенное стирание зубов
K04.0 Пульпит
Актуальность.
Достаточно часто при жизни диагностируются «стрессовые» острые повреждения слизистой оболочки полости рта у критически больных с обострением ишемической болезни сердца (ИБС).Несмотря на взаимосвязь поражений слизистой оболочки рта с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (рефлекторная, гуморальная и др.), работ по состоянию слизистой оболочки полости рта при этой патологии мало.
Изменения в полости рта (слизистая оболочка полости рта, язык, пародонт) не имеют специфических признаков тех или иных нозологических форм заболеваний сердечно-сосудистой системы и сравнительно редко представляют диагностическую ценность, так как развиваются вторично, при сердечно-сосудистой недостаточности, декомпенсации и т.д.
Вместе с тем сходные изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистой недостаточности, травматических повреждениях, болезнях желудочно-кишечного тракта требуют тщательной дифференциальной диагностики. Динамика местных изменений слизистой оболочки рта зависит от лечения основного заболевания при местном использовании симптоматических средств.
Изменения слизистой оболочки полости рта приводятся по клиническим признакам поражения, а не по нозологическим формам заболеваний сердечно-сосудистой системы. Избраны те клинические признаки, которые имеют важное диагностическое значение для стоматолога.
При наличии артериальной гипертензии нередко наблюдается возникновение геморрагических пузырей на слизистой оболочке полости рта.
При ишемической болезни сердца часто отмечается цианоз слизистой оболочки полости рта, трещины, эрозии и даже язвы, иногда кровоизлияния, сухость и отек языка.
В период острого инфаркта миокарда наряду с цианозом слизистой оболочки полости рта на ней обнаруживаются трещины, эрозии и даже язвы, иногда кровоизлияния. Язык может быть ярко-красным или малиновым, может появляться боль и жжение, что вызывает дискомфорт при приеме пищи и разговоре. При мелкоочаговом инфаркте может возникать сухость языка, отек.
Общие наблюдение полости рта при болезнях ССС.
При болезнях сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться изменения и в органах полости рта: некроз мягких тканей, развитие долго не заживающих язв, кровотечения и т.д. при недостаточности кровообращения с явлениями декомпенсации отмечали гиперемию слизистой оболочки, заболевания пародонта. Развитие трофических язв было обусловлено, по-видимому, длительным нарушением периферического кровообращения.
Нередко изъязвления слизистой рта сопровождались некрозом альвеолярной кости. Отмечался десквамативный глоссит, цианоз слизистой оболочки полости рта и особенно языка. Субъективные ощущения проявлялись в виде чувства жжения, давления, распирания слизистой оболочки, в невралгических болях в области зубов.
Слизистая оболочка бледная, с цианотичным оттенком в области нёбных дужек, десневого края. Выражен цианоз губ и прилегающих участков кожи. Слизистая оболочка щёк, языка отёчна. Пастозность мягких тканей придаёт "бугристый" вид щекам, вестибулярной поверхности губ. Трофические расстройства нередко проявляются в виде изъязвлений, особенно в участках постоянной травмы (патологический прикус, зубные протезы, нависающие края пломб). Язвы, как правило, выполнены некротическим налётом, сопровождаются резким гнилостным запахом изо рта.
Глубина и размер язв зависят от характера течения основного заболевания. В окружении язв слизистая оболочка без реактивных воспалительных изменений (т.н. ареактивное течение). При стойкой декомпенсации сердечно-сосудистой системы некротические изменения слизистой оболочки могут прогрессировать и распространяться на подлежащие участки костной ткани, что приводит к локальному остеомиелиту с последующей секвестрацией.[2]
Декомпенсированные пороки сердца.
Слизистая отёчна, сухая, бледная с цианотичным оттенком. Отмечается катаральный стоматит. В тяжёлых случаях возможны изъязвления, захватывающие и язык. Язвы носят характер трофических, с неровными подрытыми краями, дно покрыто серовато-белым налётом. Воспалительная реакция отсутствует (ареактивное течение).
При нарушениях кровообращения 2-3 степени описаны множественные некротические процессы в мягких тканях полости рта, распространяющиеся на лицо, верхние отделы шеи. Т.И.Лемецкая (1982) описывает некроз мягких тканей с поражением челюстных костей, а также с образованием сквозных дефектов щеки. Вследствие некротического распада возможны тяжёлые кровотечения. Заживление таких повреждений, обусловленных тяжёлыми нарушениями трофики тканей, как правило, очень плохое.
При длительном существовании дефектов предполагают их перерождение. Местно полость рта обрабатывают антисептическими растворами, накладывают эпителизирующие средства, стимулирующие кровообращение (актовегин,солкосерил, линимент дибунола и т.д.). Назначают щадящую диету, богатую необходимыми питательными веществами и витаминами, прежде всего С и Р.
Специфические изменения в полости рта при пороках сердца носят название синдрома Паркса-Вебера. При этом в полости рта наблюдаются поражения слизистой оболочки, обширные телеангиэктатические кровоизлияния; в передней трети языка - бородавчатые разрастания, которые могут изъязвляться (бородавчатый язык).[1]
Инфаркт миокарда.
Изменения в слизистой оболочке полости рта при инфаркте миокарда обусловлены длительностью и тяжестью заболевания. Они не являются специфическими и, как правило, развиваются вторично, при этом не являясь диагностическим признаком болезни.
В первые дни заболевания отмечали небольшие изменения в языке: десквамативный глоссит, глубокие трещины языка, нередко обнаруживалась гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков. При капилляроскопическом исследовании у большинства больных форма капилляров была продольной или радиальной, они располагались в виде клубочков.
Отечность и цианоз слизистой оболочки рта, синюшность губ обычно наблюдают при декомпенсированных формах сердечнососудистой недостаточности: гипертонической болезни, ревматическом пороке сердца или других заболеваниях. Появляются отпечатки зубов на боковых поверхностях языка, щеках. Такое состояние часто сочетается с синюшностью красной каймы губ. Отечность языка может быть выражена в значительной степени, вследствие чего он увеличивается в размерах; речь становится затрудненной. При инфаркте миокарда отечность языка может сочетаться с изменением его цвета, появлением трещин, эрозий и язв. Выраженность этих изменений определяется тяжестью течения основного заболевания. При крупноочаговом инфаркте поражения слизистой оболочки рта более выражены. По мере улучшения состояния больного после общего лечения ситуация в полости рта улучшается - уменьшается отечность языка, происходит эпителизация эрозий и язв.
4.1 Отечность и изъязвление слизистой оболочки рта чаще появляются в участках, прилежащих к зубным протезам (маргинальный край десны, прилежащий к металлическим коронкам; слизистая оболочка под промежуточной частью мостовидного протеза; под протезным ложе съемных пластинок и др.).
Несмотря на значительные изменения слизистой оболочки, у большинства больных субъективных ощущений не возникает, однако врач при обнаружении отечности должен определить причину ее возникновения. Необходимо провести дифференциальную диагностику со сходными изменениями слизистой оболочки при желудочнокишечной патологии, инфекционных и других заболеваниях.
4.2 Пузырнососудистый синдром в полости рта, описанный А.Л.Машкиллейсоном и соавт. (1972), характеризуется появлением плотных пузырей разной величины с прозрачным или геморрагическим содержимым (рис. 11.40). Механизм появления пузырей у больных с сердечнососудистой патологией авторы объясняют разрывом мелких сосудов слизистой оболочки рта в результате усиления их проницаемости и ломкости сосудистой стенки. Наряду с этим выявлено ослабление связи между эпителием и соединительнотканным слоем слизистой оболочки рта, что обусловлено, очевидно, деструкцией базальной мембраны. Т.И.Лемецкой установлено снижение стойкости капилляров слизистой оболочки рта к вакууму (проба Кулаженко) у больных с пузырнососудистым синдромом.
Пузырнососудистый синдром чаще возникает у женщин в возрасте 40-75 лет. Пузыри возникают внезапно, часто во время еды. Появление пузырей, как правило, связано с повышением артериального давления, о котором больные часто не подозревают. Излюбленная локализация - на слизистой оболочке мягкого неба, боковых поверхностях языка, щеках.
Пузыри могут быть в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней. Иногда они исчезают не вскрываясь, но чаще вскрываются с образованием эрозии, эпителизирующейся в течение 3-7 дней, в зависимости от размеров. В мазкахотпечатках с области эрозий обнаруживают элементы периферической крови, акантолитических клеток нет. Симптом Никольского отрицательный.[3]