Родовая травма. Причины. Патогенез. Клинические формы, осложнения и исходы

Термин «родовая травма» объединяет нарушения целостности (и отсюда р-ва ф-ции) тканей и органов ребенка, возникшие во время родов. Этиология.Родовая травма - более широкое понятие, чем акушерская травма, акушерское пособие одно из причин родовой травмы. Травматичность определяется не только акушерскими навыками, но и тем каким плод вступает в роды. Продолжающаяся в\у гипоксия, интранатальная асфиксия увеличивает вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родов. Предрасполагающие факторы: ягодичное и др. аномальные предлежания, макросомия, большие размеры головы плода, переношенность, затяжные и стремительные роды, аномалии развития плода, малые размеры таза, повышенная ригидность половых путей (пожилые первородящие), акушерские пособия (наложение щипцов, повороты плода на ножку). Клинические формы.1) Травма мягких тканей - петехии и экхимозы, ссадины на различных участках тела, они м.б. на предлежащей части плода в родах, наложения щипцов, взятия крови плода, м б в рез-те оказания реанимационных мероприятий, при в/у пособиях. Небольшие повреждения требуют обработку анилиновыми красителями. 2) Адипонекроз - очаговый некроз ПЖК, хорошо ограниченные плотные узлы размером от 1-5 см. Появляются на 1-2 нед жизни. Общее состояние ребенка не нарушено, температура нормальная. Ведущей причиной адипонекроза считают - наложение щипцов и др. травмы, в/у гипоксия, переохлаждение. Инфильтраты исчезают самопроизвольно без лечения ч-з несколько недель, иногда ч-з 3-5 мес. Иногда вскрываютя с выделением белой крошковатой массы. 3) Повреждение и кровоизлияние в грудино-ключично-сосцевидную мышцу - при наложении щипцов, ручных пособий, особенно при ягодичном предлежании. Разрыв мышцы обычно возникает в н/3 (стернальной части). В области повреждения - гематома, опухоль тестоватой консистенции. Иногда диагносцируется к концу первой недели, когда развивается кривошея - голова наклонена в поврежденную сторону, а подбородок повернут в противоположную сторону. Диагноз ставят при нарушении положения головы,ассиметрии лица, уменьшении ушной раковины на стороне поражения. Лечение - коррегирующее положение головы, (валик) применение сухого тепла, физиотерапия, при неэффективности хирургическое лечение. 4) Родовая опухоль - припухлость мягких тканей головы при головном предлежании или на мете наложения вакуум-экстрактора. Нередко синюшного цвета. М.б. причиной гипербилирубинемии, проходит ч-з 1-2 дня. 5) Кровоизлияние под апоневроз- тестоватая припухлость, отек теменной и затылочной обл-ти головы. В отличие от кефалогематомы не ограничена пределами одной кости, а от родовой опухоли отличается- может увеличивается по интенсивности после рождения. Факторами риска являются – вакуум-экстрактор, акушерское пособие в родах, может стать причиной постгеморрагической анемией, т к может содержать до 260 мл крови, а далее причиной – гипербилирубинемии. Необходимо делать рентгенограмму для исключения переломов, наблюдение т.к. м.б. инфицирование. Рассасывается ч-з 2-3 нед. 6) Кефалогематома - кровоизлияние под надкостницу к-л кости свода черепа, может появиться ч-з несколько часов после родов (чаще в обл-ти теменных, реже затылочной кости). Вначале упругой консистенции, никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, б\болезненна, при пальпации- флюктуирует, поверхность кожи как правило надней не изменена. На 2-3 нед начинает уменьшаться и резорбцируется на 6-8 нед. М.б. обызвествление, редко - нагноение. Причина – отслойка надкостницы при движении головы в момент прорезывания, реже - трещины черепа, поэтому делают рентгенограмму при кефалогематоме больше 6 см. Лечение - первые 3-4 дня кормят сцеженным молоком из бутылки, витамин К однократно в\м. Кефалогематомы больше 6-8 см принято пунктировать в конце первой недели. 7) Палалич лицевого нерва. При наложении щипцов происходит повреждение нерва и его переферических ветвей. Клиника - опущение и неподвижность угла рта, его припухлость, отсутствие носогубной складки, надбровного рефлекса, неполное смыкание век больной стороны, асимметрия рта при крике, слезотечение. 8) Родовая травма спинного мозга и плечевого сплетения.Этиология - повреждение спинного мозга вследствие форсированного увеличения расстояния между плечиками и основанием черепа, что м.б. при фиксированных плечиках и тяге за плечики при фиксированной голове (при ягодичном предлежании), чрезмерной ротации, при наложении щипцов. Патогенез - дефект позвоночника (подвывих в суставах 1 и 2 шейных позвонков, смещение тел позвонков, перелом шейных позвонков, аномалии развития позвонков); кровоизлияние в спинной мозг и его оболочки; ишемия в бассейне позвоночных артерий из-за стеноза, спазма, отека спинного мозга; повреждение межпозвоночных дисков. На первом месте- нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий с развитием ишемии в области ствола мозга, мозжечка и шейного отдела спинного мозга. Клиника зависит от локализации повреждения. При повреждении шейного отдела – имеется болевой симптом, м.б. кривошея, кровоизлияния над местом поражения. Повреждение С1-С IV –спинальный шок: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипо- и арефлексия, сухожильные рефлексы резко снижены, спастический тетрапарез ниже места травмы. С-м дыхательных расстройств ( тахипноэ, аритмия дыхания, живот вздут), м.б. апноэ. Задержка мочеиспускания или периодическое недержание мочи, у ребенка поза «лягушки». М.б. поражения III, VI, VII, IX, X ЧМН и вестибулярной порции VIII нерва. Парез диафрагмы (синдром Кофферата) -травма плечевого сплетения на уровне C III- CIV. Чаще бывает в сочетании с левостороннем параличом Дюшенна-Эрба. Ведущий симптом - дыхательные рас-ва: одышка, аритмическое дыхание, приступы цианоза, ассиметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной стороны, олабление дыхания на стороне поражения, крепетирующие хрипы. Исход- м б пневмония, смещение органов средостения в противоположную сторону, что сопровождается с\сосудистой нед-ю. Восстановление ч-з 6-8 нед. Парезы и параличи Дюшенна- Эрба -при поражении спинного мозга на уровне C V- C VI или плечевого сплетения. Пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута внутрь, ротированна в плечевом суставе, кисть в ладонном сгибании и повернута назад и кнаружи. При положении ребенка на ладони лицом вниз паретическая конечность свисает, а здоровая рука отделяется от туловища глубокой продольной складкой (« симптом кукольной руки» Новика). Пассивные движения в паретической конечности б\б, снижены рефлексы Бабкина и хватательный, отсутствует сухожильный рефлекс двуглавой мм., возможен вывих и подвывих головки плечевой кости (с-м Финка, те щелканья).Нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке -возникает при травме спинного мозга на уровне C VII- TI или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается нарушение ф-ии руки в дистальном отделе - нет ф-ии сгибателей кисти и пальцев, межкостных и червеобразных мм кисти, мм тенора и гипотенора. Мышечный тонус в дистальных отд-х руки снижен, нет движения в локтевом суставе, кисть в виде « тюленьей лапки». При осмотре кисть бледная с цианотичным оттенком (« ишемическая перчатка»), холодная, кисть уплощается, мм атрофируются. Тотальный паралич верхней конечности (паралич Керера) - при повреждении C V-TI спинного м-га или плечевого сплетения, чаще односторонний. Активные движения отсутствуют, резкая мм гипотония, отсутствие врожденных и сухожильных рефлексов, трофические р-ва. Повреждения грудного отдела -TI- T XII клиника дыхательных расстройств, т.к. нарушаются ф-ии дых мм: западение м\реберных промежутков на вдохе, спастический нижний парапарез. Травма нижнегрудных сегментов –с-м «распластонного живота», крик у детей слабый, при надавливании на брюшную стенку крик становится более громким. Травма пояснично-крестцовой области - нижний вялый парапарез при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко снижены находятся в положении « лягушки». Исход - при легкой травме спинного м-га может наступать спонтанное выздоровление в течении 3-4 мес, паретические конечности менее активны, особенно руки. При среднетяжелом течении, когда есть органические повреждения восстановление идет медленно, требуется долгое лечение. При грубых нарушениях - развиваются атрофии мышц, контрактуры, сколиоз, вывих бедра, косолапость, которые требуют ортопедического лечения.

Родовая травма ЦНС. Роль дополнительных методов исследования в диагностике. Лечение в восстановительный период. Диспансерное наблюдение детей, перенесших родовую травму. Профилактика.

Внутричерепные кровоизлияния - субдуральные, эпидуральные, субарахноидальные, пери и интравентрикулярные, паренхиматозные и мозжечковые. Кроме того выделяют геморрагические инфаркты мозга, когда в глубоких слоях белого в-ва мозга после ишемического (тромбоза или эмболии) размягчения мозга возникают кровоизлияния. Этиология: родовой травматизм, перинатальная гипоксия, связанная с гемодинамическими нарушениями и метаболическими нарушениями (ацидоз, активация ПОЛ), нарушение перинатального (деф-т вит К) и тромбоцитарного гемостаза (наследственные тромбоцитопатия), отсутствие способности к ауторегуляции мозгового кровотока у детей с малым гестационным возрастом, в\утробные вирусы и микоплазменные инфекции, вызывающие поражение стенки сосудов, так и печени, мозга, нерациональный уход и ятрогенные вмешательства (ИВЛ с жесткими параметрами). Непосредственной причиной родовой травмы головного м-га - являются несоответствие м-му размерами костного таза матери и головы плода, стремительные, затяжные роды, неправильно выполненные акушерские пособия, тракции за голову, наложение щипцов. Однако для плода, испытавшего хроническую в\у гипоксию даже нормальный механизм родов может оказаться травматичным. Родовая травма и гипоксия патогенетически связаны друг с другом. Патогенез - субдуральные и эпидуральные кровоизлияния в в-во головного м-га, мозжечка, как правило имеют травматический генез, особенно если сочетаются с проявлениями родовой травмы - кефалогематомой, кровоизлиянием под апоневроз, перелом ключицы. Внутрижелудочковые (ВЖК) и привентрикулярные (ПВК), мелкоточечные кровоизлияния обычно связаны с гипоксией. Субарахноидальные кровоизлияния имеют как гипоксический, так и травматический генез. Причины ВЖК - артериальная гипертензия и увеличенный мозговой кровоток- разрыв каппиляров; артериальная гипотензия и снижение мозгового кровотока - ишемические повреждения капилляров; повышение церебрального венозного давление - венозный стаз, тромбозы; изменение системы гемостаза. Клиника. Типичные проявления любых ВЖК у н\р является: внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием синдрома угнетения, приступов апноэ, иногда периоды гипервозбудимости; изменение хар-ра крика и потеря коммуникабельности при осмотре; выбухание большого родничка или его напряжение; аномалии движения глазных яблок; нарушение терморегуляции, вегетовисцеральные расстройства (срыгивание, убыль массы тела, тахипноэ, тахикардия), псевдобульбарные и двигательные р-ва, судороги, расстройства мышечного тонуса.Эпидуральные кровоизлияния - локализуются м-ду внутренней пов-тью костей черепа и твердой мозговой об-кой и не распространяется за пределы черепных швов вследствие плотного сращения в этих местах твердой мозговой об-ки. После непродолжительного светлого промежутка от 3 до 6 ч развивается «синдром сдавления мозга», который сначала ч-з 6-12 ч проявляется резким беспокойством, а затем развивается угнетение сознания вплоть до комы ч-з 24 ч. С-мы: расширение зрачка, на стороне поражения, фокальные и диффузные клонико-тонические судороги, гемипараз на стороне, противоположной кровоизлиянию, приступы асфиксии, снижение АД, застойный диск зрительного енрва. Показание - нейрохирургическое лечение.Субдуральное кровоизлияние - при деформации черепа со смещением его пластин. Излюбленная локализация - задняя черепная ямка, реже - теменная область. Источник - вены впадающие в верхний сагиттальный синус и поперечный синус, сосуды мозжечкового намета. Клиника зависит от локализации: при супратенториальном кровоизлиянии - 2-4 дня период мнимого благополучия, хотя м б желтуха, анемия, умеренно выражены признаки повышения ВЧД. Затем резко нарастает гипертензионно-гидроцефалический и дислокационный синдромы: беспокойство, увеличение головы, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность мышц затылка, расхождение черепных швов, расширение зрачка на стороне поражения, поворот глазных яблок в сторону поражения, возможны судороги Приступы апноэ, брадикардия, ступор, кома. Диагноз ставится при нейросонографии, КТ. Показано нейрохирургическое лечение. При нелечении - инкапсуляция и сдавление мозга. При субтенториальной локализации - (разрыв намета мозжечка и кровоизлияние в заднюю черепную ямку) - состояние тяжелое с момента рождения, нарушение сосания, глотания, с-мы сдавления ствола мозга: ригидность мм затылка, анизокория, отведение глаз в сторону, не исчезающий при повороте головы, вертикальный нистагм, «плавающие глазные яблоки» В динамике нарастает вялость, бледность, расстройство дыхания, брадикардия, мышечная гипотония. При раннем удалении гематомы – прогноз благоприятный в 50%, у остальных остается неврологическая симптоматика- гидроцефалия. При разрыве намета- гибель в пер-де новорожденности. Субарохноидальное кровоизлияние - нарушение целостности менингеальных сосудов. Локализуется чаще в теменно-височной обл-ти большого мозга и в обл-ти мозжечка. В клинике менингеальный, гипертензионно-гидроцефальный с-м, а так же симптомы выпадения в зав-ти от локализации. Клиника возникает сразу после рождения, либо ч-з несколько дней. Появляются прзнаки общего возбуждения ( мозговой крик, судороги, инверсия сна, выражение лица тревожное). Повышенная двигательная активность при малейшем раздражении, усиление врожденный рефлексов, повышение мм тонуса. Гипертензионно-гидроцефальный синдром - запрокидывание головы, судорожная готовность, судороги, выпадение ф-ии черепных нервов: косоглазие, сглаженность носогубной складки, выбухание родничков, расхождение швов, увеличение окружности головы. Соматический статус- желтуха, гипо- ,чаще гипертермия на 3-4-й день жизни, анемия , потеря массы тела. Диагностика (см выше) + люмбальная пункция - большое кол-во эритроцитов в ликворе, ксантохромия его, повышение уровня белка (протеиноррахия) лимфоцитарный и макрофагальный цитоз Ксантохромия ликвора- равномерное розовое или красное окрашивание в первой и последующих порциях- аргумент против «путевой» крови. Прогноз благоприятный. В/желудочковые кровоизлияния. М.б. одно- и двухсторонними. Часто у детей до 28 нед гестации. Происходят в первые 2 дня жизни. По данным УЗИ4 степени: 1 ст - кровоизлияние в герминальный матрикс (с минимальными или отсутствующими в/желудочковыми); 2 ст - ВЖК с нормальными размерами желудочков; 3 ст ВЖК с острой делятацией хотя бы одного желудочка; 4 ст – ВЖК с наличием паренхиматозного (в белое в-во) кровоизлияния. Клиника - снижение гематокрита без видимой причины и развитием анемии; выбухание большого родничка; изменение двигательной активности; падение мышечного тонуса, исчезновение сосательного и глотательного рефлекса; приступы апноэ; горизонтальный или вертикальный нистагм, отсутствие р-ции зрачка на свет, снижение АД. Клиника ВЖК развивается в первые 30 час жизни. Прогноз зависит от клиники и гестационного возраста ребенка, 1-2 ст рассасывается у большинства детей, но Мб в дальнейшем отмечены кисты. 3-4 ст выживание детей составляет 50-70 и 20-40% соответственно. Методы исследования - в первые сутки всем детям, поступающими в отделение патологии н/р проводят нейросонографию головного мозга (НСГ), повторяют по клиническим показаниям. При диагностики ВЖК 3-4 ст в НСГ- мониторинг включают вентрикулометрию боковых и 3-го желудочка, оценивают проходимость ликворных путей и межполушарной щели. Доплеровское ис-е головного мозга для выявления признаков гиперфузии стволовых структур., ранние клинические признаки окклюзии и субокклюзии связаны с дисфункцией ствола мозга и выглядят как внезапно развившаяся вялость, мм гипотония, апноэ, реже судороги. При окклюзионной гидроцефалии клиника может появить ч-з несколько недель, что гораздо раньше видно при доплеровском ис-ии, это повод для консультации нейрохирурга. Проведение люмбальной п-ции для диагностических и лечебных целей (для восстановления проходимости ликворных путей) Увеличение в ликворе белка до 2г\л и более свидетельствует о повторном кровоизлиянии, либо о развитии инфекции. В/мозговые кровоизлияния -возникают чаще при повреждении концевых ветвей передних и задних мозговых артерий. Вялость, срыгивание, нарушение мм тонуса, очаговые с-мы, нистагм, анизокория, судороги., нарушение сосания, глотания, см « открытых глаз». Снижение сухожильных рефлексов. При глубокомотеке мозга- стон. Отсутствие глотания и сосания, из врожденных рефлексов иногда сохраняется только хватательный, слабая р-ция на осмотр, в виде тихого плача, анизокория, судороги, чаще клонические, брадикардия. Течение родовой травмы - острый период (7-10 дн), подострый (3-4, иногда до 6 мес), поздний восстановительный ( от 4-6 мес до 1-2 лет). Недоношенные дети -варианты протекания ВЧК: 1) бессимптомно или с бедной нетипичной клиникой; 2) с доминированием признаков дыхательной нед-ти, приступов апноэ; 3) превалирования в клинике с-ма общего угнетения (мышечная гипотония, адинамия, гипорефлексия, отс-е сосательного и глотательных рефлексов, рвота, брадикардия); 4) преобладание с-мов повышенной возбудимости (гипервозбудимость, гиперрефлексия, судороги, атетоз, тремор), частичное или полное выпадение рефлексов врожденного автоматизма, гипертензионно-гидроцефальным с-м. Трудности диагностики у недоношенных обусловлены незрелостью НС, антенатальным поражение мозга, появления с-в поражения мозга при различных заболеваниях (СДР, в\у инфекции, метаболические нарушения). Для уточнения д-за необходимы дополнительные методы обследования. Лечение в первые дни жизни.1)охранительный режим - минимальное кол-во манипуляций, звуковых и световых раздражителей; 2) температурная защита, участие в уходе матери, ребенок не должен голодать. Кормят в зав-ти от состояния- парентерально, либо ч-з транспилорический или разовый зонд. 3) Мониторирование основных показателей жизнедеятельности - АД, пульса, ЧД, диуреза, оксигенации гемоглобина и напряжение углекислого газа в крови, следят за параметрами КОС, натрия, калия, кальция, глюкозы. Целесообразно постановка сосудистого катетера, что позволяет осуществлять парентеральное питание и лабораторный контроль. Т.о основа лечения ВЧК - поддерживающее симптоматическое лечение. Хирургическое лечение необходимо детям с быстро прогрессирующей субдуральной гематомой, кровоизлияниями в заднечерепную ямку Медикаментозная и другая терапия зависит от характера сопутствующей патологии, тяжести и локализации кровотечения. Если у ребенка с ВЧК есть признаки геморрагической болезни новорожденных или коагулопатия потребления, то переливают свежезамороженную плазму. Рутинное переливание плазмы всем детям не рекомендуется. Медикаментозное лечение по поводу лишь ВЧК не проводят. В литературе нет единого мнения о назначении дицинона, рибоксина, вит Е, миорелаксантов, ноотропов. Все согласны лишь с назначением профилактической дозы вит К. Особенно важно проведение ИВЛ у детей с ВЧК. Очень важно не допустить гипоксемии или гиперкапнии, избегать жестких параметров вентиляции (высокого пикового давления на вдохе), надо приспосабливать параметры ИВЛ под его самостоятельное дыхание. Использование миорелаксантов или ганглиоблокаторов для отключения самостоятельного дыхания ребенка-опасно, т.к. снижает скорость мозгового кровотока. Профилактика:предотвращение преждевременного рождения ребенка, раннее выявление и предотвращение всех тех состояний, которые явл-ся факторами риска. Имеются указание на профилактическое назначение матери перед родами ( если имеются факторы риска асфиксии плода и н\р) дексаметазона, фенобарбитала, вит К, пирацетама, а также дицинона, индометацина ребенку для уменьшения риска и тяжести ВЧК. Дексаметазон - стабилизирует эндотелий сосудов. В настоящее время нет рутинного назначения этих препаратов для проф-ки.