В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает: (1)
| 1) олигоцитемическая нормоволемия | 2) нормоцитемическая гиповолемия |
| 3) олигоцитемическая гиповолемия | 4) полицитемическая гиповолемия |
6. К концу первых‑вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается: (1)
| 1) полицитемическая гиповолемия | 2) нормоцитемическая гиповолемия |
| 3) олигоцитемическая нормоволемия | 4) олигоцитемическая гиповолемия |
| 5) олигоцитемическая гиперволемия |
В первые минуты после массивной острой кровопотери развивается гипоксия: (1)
| 1) гемического типа | 2) циркуляторного типа |
| 3) тканевого типа | 4) респираторного типа |
Через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии развивается гипоксия: (1)
| 1) смешанная (тканевая и циркуляторная) | 2) тканевого типа |
| 3) гемического типа | 4) циркуляторного типа |
Развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови возможно: (1)
| 1) да | 2) нет |
Гиповолемия характеризуется: (3)
| 1) увеличением АД | 2) снижением АД |
| 3) снижением минутного выброса крови | 4) увеличением минутного выброса крови |
| 5) увеличением объёмной скорости кровотока | 6) снижением объёмной скорости кровотока |
Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через: (4)
| 1) лёгкие при длительной гипервентиляции | 2) ЖКТ при повторной рвоте и/или диарее |
| 3) почки при полиурии | 4) кожу при усиленном длительном потоотделении |
| 5) плевру при экссудативном плеврите | 6) лёгкие при обширной пневмонии |
Олигоцитемическая гиперволемия может развиваться при отеках: (2)
| 1) сердечным | 2) нефротическом |
| 3) печёночном | 4) нефритическом |
| 5) аллергических | 6) кахектическом |
В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери развиваются адаптивные процессы, заключающиеся в: (6)
| 1) уменьшении венозного возврата крови | 2) периферической вазоконстрикции |
| 3) централизации кровообращения | 4) тканевой гипоперфузии |
| 5) олигурии | 6) гипервентиляции |
| 7) тахикардии | 8) закрытии периферических артериовенозных шунтов |
При затяжном течении постгеморрагического коллапса могут развиваться: (4)
| 1) недостаточность печени и почек | 2) надпочечниковая недостаточность |
| 3) лейкемоидная реакция | 4) гипоксическая кома |
| 5) ДВС–синдром | 6) лейкопения |
В ближайшие минуты после острой кровопотери: (4)
| 1) уменьшается ОЦК | 2) повышается тонус резистивных сосудов мозга |
| 3) снижается тонус резистивных сосудов мозга | 4) повышается минутный объём сердца |
| 5) снижается минутный объём сердца | 6) повышается ОПСС |
| 7) снижается ОПСС |
Полицитемическая гиперволемия возникает: (3)
| 1) при переливании большого количества крови | 2) у пациентов с пороками сердца |
| 3) у пациентов с заболеваниями почек | 4) у пациентов с эмфиземой лёгких |
| 5) при спадении отёков | 6) у пациентов с эритремией |
| 7) при парентеральном введении кровезаменителей |
Олигоцитемическая гиперволемия развивается: (3)
| 1) у пациентов в состоянии шока | 2) у пациентов с пороками сердца |
| 3) у пациентов с заболеваниями почек | 4) у пациентов с эмфиземой лёгких |
| 5) при устранении отёков | 6) у больных эритремией |
| 7) при парентеральном введении физиологического раствора | 8) при парентеральном введении кровезаменителей |
Интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости составляет: (1)
| 1) 1–2 сут | 2) 2–3 сут |
| 3) 1–2 ч. | 4) 4–5 сут |
После кровопотерипотери (объемом около 1000 мл) ОЦК за счёт активации эритропоэза обычно восстановливается: (1)
| 1) в течение 1–2 сут | 2) в течение 2–3 сут |
| 3) в течение 1–2 ч. | 4) через 4–5 сут |
| 5) через 8–9 сут |
Белковый состав плазмы крови после острой кровопотери обычно восстанавливается в течение: (1)
| 1) 1–2 сут | 2) 3–4 сут |
| 3) 5–7 сут | 4) 8–10 сут |
XVII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТО ЛОГИИ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ
Повышение выработки эритропоэтина могут вызвать:(2)
| 1) артериальная гипоксемия | 2) повышенное насыщение крови кислородом |
| 3) увеличение содержания Hb в крови | 4) кровопотеря |
При дефиците внутреннего фактора Кастла возникает анемия: (1)
| 1) железодефицитная | 2) энзимодефицитная |
| 3) В12‑дефицитная | 4) белководефицитная |
Ведущим механизмом нарушения функций организма при анемиях является: (1)
| 1) полицитемическая гиповолемия | 2) гемическая гипоксия |
| 3) циркуляторная гипоксия | 4) олигоцитемическая гиперволемия |
Железодефицитную анемию вызывают: (4)
| 1) дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка | 2) угнетение секреции соляной кислоты в желудке |
| 3) повышенное расходование железа | 4) истощение депо железа |
| 5) уменьшение продукции эритропоэтина | 6) ПФ, как следует это понимать? Активация кислоты?нарушение активации фолиевой кислоты |
| 7) некомпенсируемая потеря железа | 8) дефицит витамина В12 |
Мегалобластную анемию вызывают: (5)