Каковы особенности мерцательной аритмии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта?

Рис. 19-14.Механизм возникновения реципрокной аритмии (т. е. механизм риентри)

При данном синдроме мерцательная аритмия мо­жет возникать в тех случаях, когда сердечный импульс быстро проводится ретроградно в пред­сердия и достигает их по завершении рефрактер-ного периода. Как только мерцательная аритмия становится устойчивой, возбуждения проводятся в желудочек чаще всего исключительно через до-

полнительный путь. В отличие от АВ-узла, до­полнительный путь способен проводить импуль­сы с очень высокой скоростью, поэтому ЧСС не­редко достигает 180-300/мин. Большинство комплексов QRS деформировано, но время от времени импульс проводится к желудочкам че­рез АВ-узел, что отражается периодическим по­явлением нормальных комплексов QRS. Реже при мерцательной аритмии импульсы к желудоч­кам проводятся в основном через АВ-узел (комп­лексы QRS в большинстве нормальны) или как через дополнительный путь, так и через АВ-узел (нормальные, сливные и деформированные ком­плексы QRS).

Какие анестетики рекомендуется

Использовать у пациентов

С преждевременным возбуждением

Желудочков?

Согласно результатам немногочисленных исследо­ваний, позволяющих сравнивать различные анесте­тики и методики анестезии у больных с преждевре­менным возбуждением желудочков, допустимо применять практически все ингаляционные и неин­галяционные анестетики. Ингаляционные анесте­тики увеличивают антероградную рефрактерность как нормальных, так и патологических путей про­ведения (энфлюран > изофлюран > галотан).

ТАБЛИЦА 19-6. Классификация антиаритмических препаратов

Класс Механизм действия	Лекарственный препарат	Нагрузочная доза, в/в
I Блокада быстрых натриевых каналов; умень-
шение наклона фазы О (наклон фазы О = Vmax)
Ia Умеренное снижение Vmax, увеличение дли-	Хинидин1'2'3	HP (5- 10 мг/кг)
тельности потенциала действия (ДПД)	Прокаинамид1 3	5- 10 мг/кг
	Дизопирамид1'3	нд
Ib Минимальное влияние на Vmax,	Лидокаин	1-2 мг/кг
укорочение ДПД	Фенитоин	5-15 мг/кг
	Токаинид	нд
	Мексилетин	нд
	Морацизин	нд
Ic Выраженное угнетение Vmax,	Флекаинид	нд
незначительное влияние на ДПД	Энкаинид	0,5-0,9 мг/кг
	Пропафенон	1-2 мг/кг
Il Блокада р-адренорецепторов	Пропранолол	1-3 мг
	Эсмолол	0,5 мг/кг
	Метоп рол о л	5- 10 мг/кг
III Увеличение длительности реполяризации	Амиодарон4'5'6	5- 10 мг/кг
	Бретилий7	5- 10 мг/кг
	Соталол8	1-2 мг/кг
IV Блокада медленных кальциевых каналов	Верапамил	2,5- 10 мг/кг
	Дилтиазем	0,25-0,35 мг/кг
V Различные механизмы	Дигоксин	0,5-0,75 мг
(препараты	Аденозин	6-12 мг
различных
групп)

¹ Также обладает антимускариновой (ваголитической) активностью.

² Также блокирует а-адренорецепторы.

³ Также увеличивает длительность реполяризации.

⁴ Также связывает неактивированные быстрые натриевые каналы.

⁵ Также вызывает неконкурентную блокаду а- и р-адренорецепторов.

⁶ Также блокирует медленные кальциевые каналы.

⁷ Временно стимулирует высвобождение катехоламинов из нервных окончаний.

⁸ Также вызывает неселективную блокаду р-адренорецепторов.

HP — не рекомендуется.

НД — недоступен или проходит испытания.

Поскольку изофлюран и галотан, помимо того, увеличивают интервал сопряжения (показатель способности экстрасистолы вызывать тахикар­дию), то наиболее предпочтительным ингаляцион­ным анестетиком является, возможно, энфлюран. Опиоиды и бензодиазепины не имеют значитель­ного электрофизиологического влияния на сердце. Следует избегать действия любых факторов, кото­рые провоцируют симпатическую стимуляцию и усиливают автоматизм сердца. Премедикация бензодиазепинами ослабляет высокий симпати­ческий тонус в предоперационном периоде. Не ре­комендуется использование анестетиков, повыша­ющих симпатический тонус (кетамин; панкуроний при струйном введении в высокой дозе). М-холи-ноблокаторы применяют с осторожностью, глико-пирролат предпочтительнее атропина (глава 11). Интубировать трахею можно только после дости­жения глубокой стадии анестезии (глава 20); в ря­де случаев перед интубацией целесообразно ввести [3-адреноблокатор (эсмолол). Нельзя допускать поверхностной анестезии, гиперкапнии, ацидоза и гипоксии (даже преходящей), потому что все эти факторы вызывают симпатическую активацию. Экстубация в состоянии глубокой анестезии и пол­ноценная послеоперационная аналгезия (не вы­зывающая респираторного ацидоза) также пре­дотвращают пароксизм аритмии. У больного с преждевременным возбуждением желудочков для анестезии при электрофизиологическом ис­следовании и хирургической деструкции целесо­образно использовать опиоиды и бензодиазепи­ны — как анестетики, слабее других влияющие на проведение импульса в сердце.