Причинами относительного гипоинсулинизма являются: (4)
| 1) уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой | 2) снижение чувствительности тканей к инсулину |
| 3) недостаток СТГ | 4) хронический избыток СТГ |
| 5) хронический избыток адреналина | 6) углеводное голодание |
| 7) длительное избыточное поступление углеводов с пищей | 8) увеличение количества рецепторов к инсулину |
Основными звеньями патогенеза гиперосмолярной диабетической комы являются:(3)
| 1) значительная гипернатриемия | 2) значительная гипергликемия |
| 3) некомпенсированный кетоацидоз | 4) значительная гиперкалиемия |
| 5) гиперосмия цитозоля | 6) гиперосмия крови и межклеточной жидкости |
Основным звеном патогенеза диабетической комы у пациента с СД типа I является (1)
| 1)гипернатриемия | 2)гипергликемия |
| 3)гиперкетонемия | 4)гиперкалиемия |
Главным звеном патогенеза гипогликемической комы является:(1)
| 1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга | 2) углеводное «голодание» миокарда |
| 3) гипоосмия крови | 4) некомпенсированный кетоацидоз |
Причиной полиурии на ранней стадии СД является: (1)
| 1) микроангиопатия почек | 2) гипергликемия |
| 3) кетонемия | 4)гиперхолестеринемия |
Глюкозурию при СД вызывают: (2)
| 1) кетонемия | 2) гипергликемия |
| 3) снижение почечного порога для экскреции глюкозы | 4) микроангиопатия капилляров почечных клубочков |
Глюкозурия при нормальном содержании ГПК у больного СД: (1)
| 1) может быть | 2) не развивается никогда |
Развитию диабетических ангиопатий способствуют: (4)
| 1) чрезмерное гликозилирование белков | 2) гиперлипопротеинемия |
| 3) дислипопротеинемия | 4) отложение сорбита в стенках сосудов |
| 5) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов |
Основным звеном патогенеза диабета типа II является: (1)
| 1) блок превращения проинсулина в инсулин | 2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток–мишеней |
| 3) гипергликемия | 4) гиперкетонемия |
Осложнениями длительно протекающего СД являются: (8)
| 1) иммунодефицитные состояния | 10) нефропатии |
| 2) ускорение развития атеросклероза | 3) снижение резистентности к инфекциям |
| 4) остеоартропатии | 5) микроангиопатии |
| 6) макроангиопатии | 7) полидипсия |
| 8) полиурия | 9) офтальмопатии |
К типовым формам нарушения углеводного обмена относятся: (6)
| 1) СД | 6) пентозурии |
| 2) гипергликемии | 7) диабетические комы |
| 3) гипогликемии | 8) гликогенозы |
| 4) почечный диабет | 9) агликогенозы |
| 5) гексозурии | 10) гипергликемия алиментарная |
О сновными причинами гликогенозов являются: (3)
| 1) алиментарная гипергликемия | 2) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза |
| 3) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени | 4) нарушение экскреции глюкозы почками |
| 5) мутации генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза | 6) низкая активность ферментов гликогенолиза |
| 7) низкая активность гликогенсинтетаз |
Основными причинами агликогенозовявляются: (2)
| 1) алиментарная гипогликемия при голодании | 2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз |
| 3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени | 4) глюкозурия |
| 5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам | 6) подавление активности гликогенсинтетаз |
| 7) высокая активность ферментов гликогенолиза |
К главным причинам пентозурий относят: (3)
| 1) усиленный катаболизм ВЖК | 2) усиленный катаболизм белков |
| 3) нарушение обмена нуклеиновых кислот | 4) гиперпентоземия |
| 5) ферментопатии клеток почечных телец | 6) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек |
Гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак: (1)
| 1)невозможна | 2) возможна |
Наиболее характерными проявлениями нарушений жирового обмена при СД являются: (5)
| 1) усиление липолиза | 2) угнетение липолиза |
| 3) угнетение синтеза жирных кислот | 4) усиление синтеза жирных кислот |
| 5) усиление кетогенеза | 6) ослабление кетогенеза |
| 7) усиление синтеза холестерина | 8) жировая инфильтрация печени |
Нарушения белкового обмена при СД проявляются: (3)
| 1) положительным азотистым балансом | 2) отрицательным азотистым балансом |
| 3) усиление глюконеогенеза из аминокислот | 4) ослаблением глюконеогенеза из аминокислот |
| 5) увеличением содержания аминокислот в крови | 6) снижением содержания аминокислот в крови |
VII. НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. АТЕРОСКЛЕРОЗ.
Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)
| 1) жёлчнокаменной болезни | 2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы |
| 3) недостаточной выработке ПФ, вопрос заменитьлипокаина в поджелудочной железе | 4) поражении эпителия тонкого кишечника |
| 5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах | 6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах |
Верно то, что: (2)