Компенсированный шок (I стадия)

Обусловлен такой кровопотерей, которая достаточно хорошо компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального характера. Кровопотеря не превышает 15-20% объема ОЦК и составляет 700-1200 мл. Ведущие патогенетические механизмы: адаптационная вазоконстрикция – централизация кровообращения или кризис микроциркуляции.

· Сознание сохранено

· Кожные покровы бледные, холодные

· Подкожные вены нитевидные

· Пульс частый, слабого наполнения, 100-120 в мин.

· АД на нормальных цифрах или несколько повышено (100 и выше мм.рт.ст.)

· ЦВД нормальное или несколько снижено

· Частота дыхания 18-20 в мин.

· Диурез 30 мл или более мл/час

· ШИ = 0,9-1,2

Декомпенсированный шок (II стадия) характеризуется углублением расстройств кровообращения, при которых периферический спазм сосудов не компенсирует малый сердечный выброс и начинается снижение системного АД. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК– 1200-2000 мл.

Патогенетические механизмы: нарастание дефицита объема в кровяном русле, снижение кровоснабжения тканей, прогрессирующие метаболические нарушения, кризис микроциркуляции.

· Беспокойство

· Акроцианоз кожных покровов, холодный пот.

· Пульс 120-140 уд/мин, слабого наполнения

· Систолическое АД ниже 100 мм.рт.ст., диастолическое остается повышенным, уменьшается амплитуда пульсового давления.

· Снижается ЦВД и становится близким к нулю

· Одышка до 40 в мин

· Диурез ниже 30 мл/час

· ШИ=1,4-1,5

Необратимый шок (III стадия) является стадией еще более глубоких патологических процессов, в корне нарушающих метаболизм и все другие функции – генерализованные поражения системы циркуляции, кровопотеря составляет более 50% ОЦК, более 2000 мл, кризис гемостаза. Восстановление исходного состояния возможны чаще всего теоретически:

· Кома

· Крайняя бледность или мраморность кожных покровов, холодный пот.

· Пульс 140 уд/мин и выше.

· Систолическое АД ниже критических цифр, или не определяется.

· ЦВД отрицательное.

· Дыхание глубокое, шумное типа Куссмауля. Появляются периоды дыхания типа Чейн-Стокса.

· Анурия

· ШИ>1,5.

Лечение синдрома ДВС индивидуальное. Оно заключает в себе проведение одновременно трех основных мероприятий:

1. Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС.

2. Нормализация гемодинамики.

3. Нормализация свертывания крови.

Для лечения синдрома ДВС при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, характер акушерской патологии. Его проводят под контролем лабораторной диагностики. Так при прогрессирующей хронической форме ДВС синдрома у беременных с гестозами, при наличии мертвого плода в матке, при неразвивающейся беременности целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.

Беременным с хронической формой ДВС-синдрома при гестозах показано в комплексе лечебных мероприятий применение препаратов ГЭК в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют улучшению тканевой перфузии. Гепарин, вводимый подкожно по 5000-10000 ЕД каждые 12 часов нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Он является антикоагулянтом прямого действия, уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят восстановление коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание крови, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные способности крови. Это проводят под контролем коагулограммы. Восстановление коагуляционных свойств крови достигают замещающей терапией - переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, "теплой донорской крови", свежецитратной крови, антигемофильной плазмы, фибриногена.

Торможение фибринолитической активности достигают введением ингибиторов животного происхождения - контрикала, трасилола, гордона. Разовая доза контрикала - 2000 ЕД (суточная - 6000 ЕД), трасилола - 2500 ЕД (суточная - 10000 ЕД), гордокса - 100000 ЕД (суточная - 500000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения синдрома ДВС и направляют на лечение почечной и печеночной недостаточности, легочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.

9. Вопросы для самоподготовки:

Причины кровотечения в последовом периоде.

Причины кровотечения в раннем послеродовом периоде.

Аномалии прикрепления плаценты: определение, группы риска, классификация, этиология и патогенез, клиника, диагностика, акушерская тактика, осложнения, профилактика.

Приращение плаценты: диагностика, тактика врача.

Плотное прикрепление плаценты: диагностика, тактика врача.

Причины кровотечения в раннем послеродовом периоде.