Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота

Подостро или хронически, а чаще бессимптомно протекающее заболевание животных, вызываемое простейшими различных видов рода Sarcocystis, семейства Eimeriidae (Sarcocystidae), подсемейства Isosporinae (Sarcocystinae).

Возбудители заболевания широко распространены в нашей стране и странах СНГ. При высокой интенсивности инвазии у больных живот­ных обнаруживают истощение, анемию, снижение удоя и даже падеж. Возбудители. Sarcocystis bovicanis — ооцисты размерами (12...17)х (11...14) мкм, с тонкой однослойной оболочкой. Споруляция протекает в дефинитивном хозяине, при этом оболочка плотно сжимается вокруг спороцисты и формирует ооцисту, похожую на гантель. Размеры спороцист (11...14) х (7...9) мкм.

Sarcocystis bovifelis Sarcocystis - bovihominis Sarcocystis ovifelis Sarcocystis ovicanis Таким образом, развитие возбудителей саркоцистоза, как и эймерии, имеет три фазы: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония проходит, в организме промежуточного, а гаметогония и спорогония — в организме дефинитивного хозяина. Развитие каждой фазы обязательно приурочено к определённому органу как дефинитивного, так и промежуточного хозяина.

Биология развития.Саркоцисты развиваются с участием двух хозяев — дефинитивного и промежуточного. Дефинитивными хозя­евами возбудителей саркоцистоза у крупного рогатого скота явля­ются кошки, собаки и человек. У мелкого рогатого скота — только собаки и кошки. Промежуточные хозяева — крупный и мелкий рогатый скот .

Дефинитивные хозяева, в организме которых происходит поло­вой цикл развития, выделяют во внешнюю среду с фекалиями или спорулированные ооцисты, содержащие две споры с четырьмя спорозоитами в каждой, или вышедшие из ооцист спороцисты. Про­межуточные хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спо­роцист с кормом или водой. В их желудочно-кишечном канале осво­бодившиеся спорозоиты проникают в кровеносное русло и в эндотелиальные клетки сосудов внутренних органов. Они размножаются путем шизогонии (множественное деление).

Мерозоиты последней генераций попадают в мышцы, где фор­мируют цисты. Они заполнены большим количеством мерозоитов и могут быть крупными — до 2 см в длину (макроцисты) и микроско­пическими (микроцисты). Макроцисты хорошо видны невооружен­ным глазом в виде желтовато-белых узелков. При поедании дефини­тивными хозяевами (собаками, кошками и человеком) мяса, пора­женного саркоцистами и не прошедшего необходимой обработки, в пищеварительном тракте происходит выход цистных стадий и в эпи­телии кишечника начинается половое размножение с образованием ооцист.

Эпизоотологические данные.Саркоцистоз крупного и мелкого крогатого скота распространен повсеместно. Экстенсивность пора­жения животных в хозяйствах, где кошки и собаки имеют свобод­ный доступ на фермы и пастбища, достигает 100 %. Особенно сильно поражены овцы. Это объясняется высокой степенью (до 90 %) инвазирования цистами собак, большой репродуктивной спо­собностью паразита, значительной устойчивостью его во внешней среде и мышечной ткани. Основные источники заражения — соба­ки, кошки, люди.

Патогенез и иммунитет.У дефинитивных хозяев патогенное воз­действие на организм складывается из возникающих в результате воспалительных процессов нарушений целостности слизистой обо­лочки кишечника развивающимися эндогенными стадиями паразита и расстройства функции желудочно-кишечного капала.

У крупного рогатого скота в период развитии эндогенных стадий возникают острые воспалительные процессы органом и тканей как ответ организма на внедрение возбудители. Поражение эндотелия кровеносных сосудов ведет к накоплению токсических веществ, дис­трофическим изменениям паренхиматозных органов. Считается, что саркоцисты наиболее вирулентны в период мерогонии.Считается, что дефинитивные хозяева могут многократно зара­жаться саркоцистами одних и тех же видом. Крупный и мелкий рога­тый' скот с возрастом накапливает инвазию вследствие многократ­ных перезаражений.

Симптомы болезни.Они зависят от многих фактором и прежде всего от количества ооцист и спороцист, вызвавших болезнь про­межуточного хозяина, патогенности возбудителя, иммунного ста­туса организма животного, условий содержания и кормления и т. д. Чаще всего болезнь протекает хронически. У животных ухудшается общее состояние, повышается температура тела до 40,5 °С и выше, пропадает аппетит и. снижается продуктивность, могут быть эрозии на языке и слизистой оболочке щек. Стельные и суягные животные абортируютДлительное (до 2 мес) течение болезни приводит к анемии, отеку тканей и области подчелюстного пространства, сильному истоще­нию и гибели.

Патологоанатомические изменения.У крупного и мелкого рога­того скота патологоанатомические изменения характеризуются истощением, анемией слизистых оболочек, матовостью волосяного покрова.На серозных оболочках и в паренхиме всех внутренних органов наблюдаются массовые кровоизлияния.

Диагностика.Диагноз на саркоцистозы ставят комплексно, ана­лизируя эпизоотологические и клинические данные, картину патологоанатомического вскрытия, и подтверждают данными лабора­торных исследований.

У дефинитивных хозяев — собак и кошек — диагноз можно поставить только исследованием фекалий методами Дарлинга и Фюллеборна. При положительных результатах обнаруживают спорулированные ооцисты или спороцисты возбудителей.

Цисты можно обнару­жить также в мышцах языка, сердца, диафрагмы и скелетной муску­латуре. Чтобы удостовериться в том, что эти образования являются саркоцистами, их кладут на предметное стекло, разрушают спомощью препаровальных игл или скальпелем. Содержимое цисты смешивают с каплей воды, и небольшое количество смеси иссле­дуют под микроскопом при среднем увеличении в слегка затем­ненном поле.

Серологическую диагностику проводят путем постановки РА, РСК и РДСК. Используют извлеченный из цистозоитов саркоци-стозный антиген со специфическими веществами.

Саркоцистоз крупного и мелкого рогатого скота следует диффе­ренцировать от ряда инвазионных и инфекционных болезней, таких, как токсоплазмоз, цистицеркозы, пастереллез, бруцеллез.

При дифференциации ооцист саркоцист от ооцист других возбу­дителей (эймерий и токсоплазм) учитывают их морфологию и био­логические особенности жизненного цикла, место спорогонии ооцист, хозяинную специфичность.

Лечение.При терапии саркоцистозов крупного рогатого скота применяют ампролиум в дозе 100 мг/кг. Мелкому рогатому скоту вводят галофугинон (стенерол) в дозе 0,66 мг/кг. Препарат токсичен и требует точной дозировки.

Для лечения собак применяют химкокцид в дою 50 мг/кг, а также

лербек в дозе 200 мг/кг.

Профилактика и меры борьбы.Все действия должны быть направ­лены на разрыв биологической цепи передачи возбудителя от дефини­тивного хозяина промежуточному и наоборот. При этом нужно Категорически запрещается скармливать собакам и кошкам мясо, пораженное саркоцистами. Все трупы животных необходимо подвергать технической утилизации или захоронению на достаточ­ную глубину.

На территориях ферм, в местах складирования кормов нельзя содержать собак и кошек. Необходимо организовать отлов бездом­ных животных, систематически проводить дератизацию ферм и складских помещений. На всех фермах должны быть оборудованы caiiyui i.i . Кормление и содержание животных должно отвечать вете-ринарио-чоотехническим требованиям.

Важным звеном в профилактике саркоцистоза является санитарно-просветительная работа не только среди обслуживающего персонала, но и всего населения о путях заражения возбудителем саркоцистоза животных и человека.