Количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови животных

Продолжение

Уменьшение числа эритроцитом — эритроцитопению (эритропению, олигоцитемию) обо тачают как анемию, вызванную недо­статочным, неполноценным кормлением (недостаток белков, ви­тамина В₁₂, кобальта, железа, меди), длительной интоксикацией, отравлением гемолитическими ядами, кровопотерей, лучевой бо­лезнью, гемобластозом.

Увеличение количества эритроцитов — эритроцитоз (полицитемия, полиглобулия) отмечают при жсикозе воды вследствие по­тения, диареи, образования транссудатов и экссудатов, при не­проходимости кишечника, хронической альвеолярной эмфиземе, декомпенсации сердца, водном голодании.

Подсчет количества лейкоцитов. Лейкоциты крови неоднород­ны как морфологически (гранулоциты — базофилы, эозинофилы, нейтрофилы; аграпулоциты лимфоциты, моноциты), так и по функциональному значению: они выполняют защитную, трофи­ческую, транспортную функции.

Базофилы способны в слабой степени к фагоцитозу; со­держат окислительные ферменты; участвуют в предотвращении свертывания крови, гак как содержат гепарин; играют роль во вза­имодействии антиген-антитело; при аллергических реакциях происходит дегрануляция их с высвобождением гистамина; уча­ствуют в жировом обмене.

Эозинофилы обладают способностью к активному фаго­цитозу; основная их функция связана с участием в аллергических реакциях, они нейтрализуют избыток гистамина при аллергии. Эозинофилы перенося! продукты распада белков, обладающих антигенными свойствами, предупреждая местное скопление анти­генов. При аллергиях связывают, обезвреживают и транспортиру­ют антигены и гнетамин к обезвреживающим органам. Участвуют в тканевой регенерации и окислительных процессах.

Нейтрофилы обладают способностью к проникновению ткани к очагам воспаления и некроза и фагоцитарной функцией; утяются активными ферментообразователями (оксидаза, пероксидаза, каталаза, трипсидамилаза, фосфатаза, липаза, лизоцим); гаствуют в белковом обмене, образовании и переносе антител; тимулируют процессы регенерации тканей.

Гранулоциты образуются (гранулоцитопоэз) в красном костном юзге, проходя в процессе созревания ряд стадий: миелобласт, фомиелоциты, миелоциты, метамиелоциты (юные), палочкоядерные и сегментоядерные, гранулоциты базофильные, нейтрофильные и эозинофильные.

Продолжительность жизни гранулоцитов 9—13 дней, причем на незрелые костномозговые стадии приходится 5—6 дней, а внутрисосудистый период их жизни составляет всего от нескольких часов до 2 дней, после чего гранулоциты переходят в ткани, где осуществляют свои основные функции и погибают в желудочно-кишечном тракте, легких, селезенке, печени.

Моноциты самые активные фагоциты периферической крови; они способны к движению; содержат протеолитические ферменты; участвуют в продуцировании иммунных тел.

Моноциты образуются в красном костном мозге, проходят сле­дующие стадии развития: монобласт, промоноцит и моноцит. В периферической крови содержатся только зрелые моноциты, ко­торые циркулируют около 1,5 сут, а затем проходят в ткани, уве­личиваются в размере, повышают фагоцитарную способность и превращаются в макрофаги. Последние в значительном количе­стве пронизывают соединительную ткань (гистиоцит); образуют скопления в синусах печени (купферовы клетки), легких (альвео­лярные макрофаги), селезенке, лимфатических узлах, коже, кост­ном мозге, нервной ткани (клетки микроглии), где они живут 40— 60 дней. Общее количество макрофагов образует систему фагоци­тирующих мононуклеаров.

Лимфоциты крови состоят из Т- и В- клонов, имеются во всех тканях, но особенно много в слизистой оболочке кишечника. Участвуют в образовании гуморального (В-лимфоциты) и ткане­вого (Т-лимфоциты) иммунитета; продуцируют сывороточные гамма-глобулины; обладают фагоцитарной способностью; содер­жат ряд ферментов (липаза, катепсин, амилаза, лизоцим и др.); фиксируют токсины; участвуют в кишечном пищеварении, захва­тывая и транспортируя липиды; подают сигналы красному кост­ному мозгу о том, какие виды клеток крови и в каком количестве необходимо продуцировать.

Образование лимфоцитов начинается в красном костном мозге из частично детерминированных клеток-предшественниц лимфо-поэза. Одни из них мигрируют в тимус, где образуются Т-лимфоциты, составляющие около 80 % всех лимфоцитов; Т-лимфоциты остаются в крови до 200—300 сут. Из других клеток-предшественниц в костном мозге образуются предшественницы В-лимфоцитов, которые дозревают в лимфоидных органах (лимфатических узлах, селезенке, пейеровых бляшках, солитарных фолликулах, миндалинах); В-лимфоциты составляют около 20 % всей популя­ции лимфоцитов и живут около 2 нед.

В отличие от нейтрофилов, которые после выхода в ткани, ве­роятно, обратно в кровь не возвращаются, лимфоциты способны к рециркуляции.

Подсчет лейкоцитов проводят в счетных камерах Горяева (пос­ле разведения крови в меланжерах или пробирках) и кондуктометрическими счетчиками.

Количество лейкоцитов в крови животных см. в таблице 14.

Увеличение количества лейкоцитов в крови обозначают как лейкоцитоз, уменьшение — лейкоцитопения (лейкопения). Измене­ние количества лейкоцитов отражает усиление или ослабление функционального состояния кроветворных органов.

Различают относительный (перераспределительный) и абсо­лютный (реактивный и органический) лейкоцитозы. При относи­тельном лейкоцитозе в кровь поступают лейкоциты из кровяных депо. Реактивный лейкоцитоз возникает как реакция на инфек­цию, интоксикацию, аллергию. В основе органического лейкоцито­за лежит гемобластозное нарушение лейкопоэза.

Физиологический лейкоцитоз может быть при беременности (нейтрофилия) незадолго до родов и сразу после них; у новорож­денных в основном за счет нейтрофилов в течение 2 нед.происхо­дит выравнивание лейкограммы; после приема корма (пищевари­тельный лейкоцитоз достигает максимума через 2—3 ч; у поли-гастричных животных он не выражен); после тяжелой физической нагрузки (миогенный лейкоцитоз).

Медикаментозный лейкоцитоз возникает после парентерального введения белков, вакцин, сывороток, адреналина, кортикостероидов и кортикотропина, жаропонижающих, эфирных масел.

Патологические лейкоцитозы развиваются при инфекционных, лихорадочно-воспалительных, кровепаразитарных заболеваниях, гемобластозах, уремии, обширных ожогах, после кровопотерь.

Лейкопения встречается при вирусных болезнях, сальмонеллезе, стахиботриотоксикозе, истощении, лучевой болезни.

В зависимости от стадии болезни, состояния животного и других причин могут развиться поочередно и лейкоцитоз, и лейко­пения.

Подсчет количества тромбоцитов. В тромбоцитах (кровяных пластинках) содержится больше десятка факторов свертывания крови. Они участвуют в защитных реакциях организма, прилипая к бактериям и паразитам, захватывая токсины и транспортируя их в селезенку.

Тромбоциты образуются в красном костном мозге, проходя стадии мегакариобласта, промегакариоцита, мегакариоцита, при отшкуривании цитоплазмы которого остаются кровяные пластин­ки. В крови находятся только тромбоциты, при патологии встре­чаются мегакариоциты. Тромбоциты циркулируют в крови 5— 8 сут, затем отмирают в селезенке.

Подсчитывают тромбоциты в счетной камере Горяева или по окрашенным мазкам (метод Фонио).

Количество тромбоцитов в крови животных см. в таблице 14.

Чаще у животных возникает тромбоцитопения, что выявляют при большинстве инфекционных болезней, геморрагическом диа­тезе, анемии, А-гиповитаминозе, лучевой болезни, энтеритах, гемобластозах. Реже регистрируют увеличение содержания тромбо­цитов (тромбоцитоз), возникающее при сгущении крови, воспа­лении легких, плеврите, ожогах, асфиксии, травмах, в стадии реконвалесценции при инфекционных болезнях, после хирургических операций, при миелолейкозе.

Подсчет количества клеток крови у птиц.У птиц эритроциты и тромбоциты имеют овальную форму и содержат ядра. Кроме того, эритроциты не разрушаются в жидкости Тюрка. В связи с этим у птиц вначале подсчитывают в камере Горяева все виды клеток, а затем по окрашенным мазкам определяют (при подсчете 1000 кле­ток) процент эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Более простой метод — прямой подсчет в одной камере Горя­ева каждого вида клеток после разведения (в меланжере или пробирке) специальными жидкостями-разбавителями, содержа­щими краски и соли (например, 0,1%-ный раствор азура II на 0,85%-ном растворе натрия хлорида или 0,01%-ный раствор крис­таллического фиолетового на 3,8%-ном растворе цитрата натрия с формалином).

Морфология клеток крови.Для выявления патологических из­менений в клетках крови, дифференциации лейкоцитов при выве­дении лейкограммы, определения молодых и атипичных клеток крови используют окрашенные мазки.

При дифференциации клеток обращают внимание на следую­щие морфологические признаки.

Величина клеток крови различна: от 1—4 мкм в диа­метре у тромбоцитов до 50—70 мкм у мегакариоцитов. Молодые клетки крупнее зрелых форм, но есть исключения из этого прави­ла — промиелоциты больше миелобластов, мегакариоциты круп­нее мегакариобластов.

Форма клеток обычно округлая, реже неправильная (ретикулярные клетки, мегакариоциты, иногда моноциты). Важ­ное диагностическое значение имеет изменение формы эритроци­тов (звездчатые, овальные, деформированные).

Соотношение ядро — цитоплазма тем больше, чем моложе клетка. Особенно показательно это увеличение у бластных и злокачественных клеток.

Форма ядра чаще круглая и вогнутая. Только в клетках гранулоцитарного, мегакариоцитарного и моноцитарного рядов ядро вытянутое, сегментированное или полиморфное.

Хроматиновая структура ядра имеет большое значение для дифференциации клеток. При окраске оксихроматин приобретает светло-фиолетово-коричневый цвет, а базихроматин — темно-фиолетово-коричневый. Чем моложе клетка, тем больше в ядре оксихроматина; ядро светлее, чем в зрелых клетках. По мере созревания в ядре увеличивается количество базихрома-тина, и оно окрашивается в более темный цвет.

У молодых (бластных) клеток базихроматин образует тонкую сетку на гомогенном светлом оксихроматиновом фоне. По мере созревания клетки в узлах сетки базихроматин образует утолще­ния. В дальнейшем сетка исчезает, а базихроматин сливается в конгломераты, которые образуют темно-фиолетовые зоны ядра, или все ядро превращается в гомогенное образование.

Ядрышки (нуклеолы) содержатся в ядрах молодых, за­родышевых клеток крови. Они круглой или овальной формы и ок­рашиваются в светло-синий или светло-фиолетовый цвет. В ядре зрелых клеток нуклеолы отсутствуют.

Цитоплазма молодых клеток базофильна. При созрева­нии она меняет цвет соответственно виду клетки. Цитоплазма не имеет структуры, однако у лимфоцитов и плазмоцитов вокруг ядра — зона просветления, у эритробластов она пористая. В ци­топлазме моноцитов, ретикулоцитов и плазмоцитов могут присут­ствовать вакуоли. У других клеток вакуолизация цитоплазмы и ядра встречается только в патологии. В некоторых моноцитах, ре­тикулярных клетках, мегакариоцитах в цитоплазме находят фаго­цитированные элементы (пигментные зерна, эритроциты, лейко­циты, тромбоциты и их сегменты).

Зернистость в цитоплазме гранулоцитов может быть ба-зофильной, эозинофильной или нейтрофильной. В промиелоци-тах, моноцитах, иногда в лимфоцитах возникает неспецифическая азурофильная зернистость розово-фиолетового цвета.

Определение лейкограммы.Определение количества лейкоци­тов имеет большое диагностическое значение, однако не дает представления о соотношении между отдельными видами лейко­цитов и их качественных изменениях. Эти данные получают при составлении лейкограммы с учетом морфологических изменений лейкоцитов в окрашенных мазках.

Лейкограмма (лейкоцитарная формула) — это процентное со­отношение между отдельными видами лейкоцитов крови, запи­санное в определенном порядке. Определяют лейкограмму под микроскопом по окрашенным мазкам под иммерсией. Применя­ют дифференциальный подсчет 100 или 200 лейкоцитов четырех­польным методом Шиллинга или трехпольным методом Филип-пченко. Для регистрации каждого вида лейкоцитов используют одиннадцатиклавишные счетчики.

Показатели лейкограммы у животных приведены в таблице 15.

15. Лейкограмма крови животных,%

*Псевдоэозинофилы (специальные гранулоциты).

Наряду с определением процентного соотношения между от­дельными видами лейкоцитов важное значение имеет подсчет их количества, т. е. количество каждого вида в 1 мкл крови. Выраже­ние лейкограммы в процентах и абсолютных величинах позволяет установить природу лейкоцитоза.

Особое значение имеет определение возраста нейтрофилов. С этой целью определяют индекс сдвига. (ИС) ядер нейтрофилов,

для чего сумму процентов миелоцитов (М), юных (Ю) и палочко-ядерных (П) нейтрофилов в лейкограмме делят на процент сегментоядерных (С) нейтрофилов:

Для каждого вида животных типичен свой индекс сдвига. Так, у крупного рогатого скота он составляет около 1/3, а у лошадей — 1/12. При увеличении количества молодых форм нейтрофилов (палоч-коядерных, юных, миелоцитов) возрастает числитель, это означа­ет сдвиг ядра влево. Если увеличивается процент старых форм нейтрофилов (сегментоядерных), то повышается знаменатель, это соответствует сдвигу ядра вправо.

Изменения лейкограммы.Основная масса клеток крови пред­ставлена зрелыми формами, которые непрерывно обновляются: на смену отмирающим клеткам из органов гемопоэза поступают новые. При патологии такое динамическое равновесие в смене клеток крови нарушается. При незначительном воздействии на ге-мопоэз и функциональной полноценности органов гемопоэза из­менения морфологического состава крови не выражены. При сильных воздействиях появляются молодые формы. Особенно ясно такие изменения выражены среди нейтрофилов, когда появ­ляются палочкоядерные (в большем, чем в норме количестве), юные и даже миелоциты.

При лейкоцитозах возрастает число не всех видов лейкоцитов, а каких-либо отдельных: нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов или базофилов. Увеличение в лейког­рамме процента одного вида лейкоцитов отмечают и при нор­мальном числе лейкоцитов, и даже при лейкопении.

Характер патологического процесса может накладывать суще­ственный отпечаток на лейкограмму.

Увеличение лейкоцитов какого-либо одного вида обозначают как видовой лейкоцитоз (нейтрофилия, лимфоцитоз, эозинофи-лия, моноцитоз, базофилия), уменьшение расценивают как видо­вые лейкопении (нейтропения, лимфоцитопения, эозинопения, моноцитопения). Такое увеличение или уменьшение может быть абсолютным и относительным. Если наряду с ростом лейкоцитов одного вида в лейкограмме выявляют и абсолютное увеличение их количества в 1 мкл, такое состояние обозначают как абсолютный видовой лейкоцитоз. При уменьшении лейкоцитов того или иного вида в лейкограмме и абсолютного их количества в 1 мкл говорят об абсолютной видовой лейкопении.

Относительный видовой лейкоцитоз констатируют, когда увели­чение в лейкограмме процента какого-либо вида лейкоцитов со­провождается снижением общего количества этих клеток, в ре­зультате чего абсолютное количество лейкоцитов этого вида в1 мкл крови будет нормальным. Относительная видовая лейкопения бывает, когда количество лейкоцитов какого-либо вида в лейког-рамме понижено, но в связи с повышением общего числа лейко­цитов абсолютное содержание этого вида лейкоцитов в 1 мкл нор­мальное.

Среди нейтрофилов при патологических состояниях помимо зрелых форм увеличивается число палочкоядерных, появляются юные и даже миелоциты. Такое состояние принято называть сдви­гом ядра влево. Если увеличивается количество сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментацией ядра и уменьшается содержа­ние палочкоядерных, возникает сдвиг ядра вправо.

В лейкограмме может быть выявлено наличие патологических изменений в ядре и цитоплазме лейкоцитов.

Типичные изменения в составе крови наблюдают при септи­ческих процессах, в течение которых различают три фазы: 1 -я — фаза нейтрофильной борьбы; 2-я — фаза моноцитарной защиты и преодоления; 3-я — лимфоцитарная фаза выздоровления.

В первую фазу в лейкограмме увеличиваются количество лейко­цитов и процентное содержание нейтрофилов за счет молодых форм (сдвиг ядра влево); процентное содержание лимфоцитов и моноцитов уменьшено, а базофилы и эозинофилы могут отсут­ствовать.

Во вторую фазу происходит перелом в течении болезни, умень­шаются лейкоцитоз (но он выше нормы) и число нейтрофилов, процентное содержание моноцитов возрастает, повышается коли­чество лимфоцитов, появляются эозинофилы.

В третью фазу (реконвалесценции) продолжается увеличение числа лимфоцитов, эозинофилов и моноцитов, содержание нейт­рофилов в норме или снижено, сдвига ядра влево нет; количество лейкоцитов восстанавливается или незначительно повышено.

Анализ лейкограммы служит методом исследования, результа­ты которого нужно рассматривать с учетом других показателей крови, данных клинического исследования. Лейкограмма, как и другие показатели крови, изменяется в процессе заболеваний.

Нейтрофилия (нейтрофилез) характерна для гнойно-воспалительных процессов, причем по характеру сдвига ядра и выраженности нейтрофильной реакции можно судить о тя­жести и стадии заболевания. По степени регенерации нейтрофильный лейкоцитоз разделяют на четыре вида.

Нейтрофилия с гипорегенеративным сдвигом проявляется повы­шением количества палочкоядерных нейтрофилов (до 10—13 %) при незначительном увеличении количества лейкоцитов (при доб­рокачественном течении гнойно-воспалительных процессов и не­тяжелых инфекционных болезнях).

Нейтрофилия с регенеративным сдвигом характеризуется увели­чением числа палочкоядерных клеток с появлением юных нейтро­филов. Лейкоцитоз умеренно выражен (при острых инфекционных заболеваниях, эндокардите, септических заболеваниях). У ло­шадей это бывает при тяжелой работе, когда картина крови сходна с изменениями при инфекционных заболеваниях.

Нейтрофилия с резким гиперрегенеративным сдвигом характери­зуется появлением в крови нейтрофилов и даже миелоцитов, по­вышением количества палочкоядерных нейтрофилов при значи­тельном лейкоцитозе (при септических инфекциях и гнойно-вос­палительных процессах). Высокий нейтрофилез при уменьшении числа лейкоцитов свидетельствует о тяжелом течении болезни при низкой резистентности организма.

Нейтрофилия с дегенеративным (гипопластическим) сдвигом в нейтрофилах констатируется, когда обнаруживают признаки деге­нерации нейтрофилов, а в лейкограмме отмечают увеличение па­лочкоядерных и уменьшение сегментоядерных нейтрофилов (при длительных тяжелых септических состояниях, протекающих с токсическим воздействием на органы гемопоэза).

Нейтрофилия со сдвигом ядра вправо характеризуется увеличе­нием количества гиперсегментированных нейтрофилов при нор­мальном или пониженном числе палочкоядерных (после кровопотерь, у старых и истощенных животных).

При оценке нейтрофилий необходимо учитывать изменение количества и других видов лейкоцитов. Так, нейтропения и ослаб­ление сдвига ядра влево в сочетании с появлением эозинофилов и увеличением числа лимфоцитов при умеренном лейкоцитозе ука­зывают на благоприятное течение болезни, а усиление сдвига ней­трофилов влево, исчезновение эозинофилов и появление лимфо-цитопении — на усиление болезни.

Нейтропения указывает на функциональное или орга­ническое угнетение гранулоцитопоэза в костном мозге (при выз­доровлении от острых инфекций, при вирусных болезнях, али­ментарной дистрофии, лучевой болезни).

Лимфоцитоз бывает чаще относительным, реже абсолют­ным. Лимфоцитоз при нормальном или повышенном количестве лейкоцитов с нейтропенией сопровождает туберкулез, бруцеллез, лимфолейкоз, ожоги кожи, сахарный диабет, тиреотоксикоз, реконвалесценцию от острых инфекционных заболеваний.

Существует взаимозависимость между числом лимфоцитов и эритроцитов в крови. Лимфоцитоз в сочетании с нормальным со­держанием эритроцитов рассматривают как благоприятный симп­том. Если лимфоцитоз протекает при снижении количества эрит­роцитов, — это неблагоприятный симптом. Если лимфоцитоз со­провождается снижением числа эритроцитов, — это также небла­гоприятный симптом (усиление интоксикации и снижение гемопоэза).

Лимфоцитопения бывает относительной при нейтрофильных лейкоцитозах, сепсисе, кровопятнистой болезни, в на­чальной стадии чумы свиней. Усиливающуюся лимфоцитопению наряду с лейкопенией считают прогностически неблагоприятным признаком. Увеличение числа лимфоцитов, эозинофилов и моно­цитов — симптом благоприятный.

Эозинофилия возникает при аллергии (сывороточная болезнь, крапивница, бронхиальная астма), глистных инвазиях, кожных заболеваниях. Некоторая эозинофилия отмечается в пе­риод выздоровления при инфекционных заболеваниях (на фоне снижения нейтрофилии). Она бывает при альвеолярной эмфизе­ме, хроническом бронхите, миелолейкозе, роже свиней.

Эозинопения возникает при острых септических заболе­ваниях и интоксикациях, вирусных болезнях, уремии. При инфек­ционных заболеваниях возникновение эозинопении в сочетании с нейтрофилией указывает на хорошую реакцию органов гемопоэза. Если отмечают эозинопению с лейкопенией (нейтропенией) или слабой нейтрофилией, это следует рассматривать как неблагопри­ятный признак. Уменьшение содержания эозинофилов и их ис­чезновение (анэозинофилия) служат неблагоприятным призна­ком, а появление этих клеток — симптомом, свидетельствующим о наступлении благоприятного перелома в течении болезни.

Моноцитоз чаще возникает при нормальном или умень­шенном количестве лейкоцитов и реже — при наличии лейкоци­тоза. Может возникать после и при субклинических заболеваниях, протозойных болезнях, злокачественных новообразованиях, рети-кулезах. При наличии сдвига нейтрофильного ядра влево он мо­жет свидетельствовать о скрыто протекающей хронической ин­фекции. При моноцитозе, сочетающемся с нейтрофилией и лей­коцитозом, болезнь развивается в благоприятном направлении.

Моноцитопения развивается в начале острых инфек­ционных заболеваний. Отсутствие моноцитов при наличии выра­женной нейтрофилии считают неблагоприятным признаком.

Базофилия может быть при миелолейкозе, гельминтозах (одновременно с эозинофилией), миоглобинурии, голодании, чуме.

Патологические изменения лейкоцитов.У нейтрофилов возникает анизоцитоз, т. е. появляются клетки различной величи­ны, с наличием токсигенной зернистости, вакуолей и пятен свет­ло-синего цвета (тельца Князькова — Деле) в цитоплазме, а в ядре — вакуолизация, сегментация (вместо 2—5 сегментов появля­ется больше), кариорексис (лопанье ядра), пикноз (сморщивания ядра), разрыв связи между сегментами.

У лимфоцитов цитоплазма приобретает сероватый отте­нок и содержит вакуоли, ядро окрашивается неравномерно, раз­рыхлено и имеет неровные края.

У моноцитов вакуолизированнаяцитоплазмадиффузно-серого цвета с желтоватым оттенком; ядро расчлененное, поли­морфное, разрыхленное, размер клетки больше, чем обычно.

У эозинофилов в цитоплазме содержатся круглые и овальные гранулы, которые окрашиваются в красно-фиолетовый цвет; ядро гиперсегментировано, неравномерно окрашено.

Патологические изменения эритроцитов.Возникают они при анемиях, при этом изменяются величина, форма, окраска эритро­цитов и различных включений в них.

Изменение величины (анизоцитоз) характеризуется появлением эритроцитов, размер которых меньше (микроциты) или больше нормальных (макроциты), а также очень крупных кле­ток (мегалоциты).

Изменение формы (пойкилоцитоз) — эритроциты при­обретают звездчатую, вытянутую, грушевидную или неопределен­ную форму.

Изменение окраски (анизохромия) возникает, когда наряду с нормальными эритроцитами (нормохромными, ортохром-ными) появляются или сильно окрашенные (гиперхромные), или слабоокрашенные (гипохромные, олигохромные), а также незрелые эритроциты с признаками базофилии, окрашенные в серовато-си­реневый, синевато-розовый, светло-, темно-синий или слабо-фи­олетовый цвета (полихроматофилъные).

Включения в эритроцитах проявляются в виде 1 —2 ярко-красных небольших круглых образований — телец Жолли (остатки ядра); красно-фиолетового цвета образований, имеющих форму восьмерки, овала, латинской буквы 5 — колец Ке-бота (остатки оболочки ядра); темно-синего цвета зернистости — базофильной пунктации. При суправитальной окраске мазков кро­ви бриллиантовым крезиловым синим могут быть выявлены рети-кулоциты — недозревшие эритроциты с зернистосетчатой субстан­цией голубого или синего цвета.

Патологические изменения тромбоцитов.Характеризуются появ­лением гигантских кровяных пластинок, наличием вакуолизации, исчезновением в цитоплазме грануляции (грануломера).

Гемобластозы (лейкозы).К числу заболеваний, при диагностике которых исследование морфологического состава крови имеет ре­шающее значение, относят гемобластозы — злокачественные за­болевания системы крови, которым свойственно злокачественное разрастание кроветворных органов с нарушением созревания кле­ток крови.

У крупного рогатого скота возникают следующие гемобласто­зы: лейкозы — лимфолейкоз, миелолейкоз, острый лейкоз (слабо-дифференцированный или недифференцированный лейкоз); ретикулезы — лимфосаркома, ретикулосаркома, лимфогранулема­тоз, системный ретикулез.

Диагностика гемобластозов основана на результатах гематоло­гических и клинических исследований. Учитывают количество эритроцитов, лейкоцитов, данные лейкограммы, обращая особое внимание на выявление молодых, малодифференцированных, а также атипичных и ретикулярных клеток.

При гемобластозах число лейкоцитов повышается до сублейке-мического (10—40 тыс/мкл), реже до лейкемического уровня (свы­ше 40тыс/мкл), редко они протекают с алейкемическим (4,5— 10 тыс/мкл) или лейкопеническим уровнем (меньше 4,5 тыс/мкл).

У крупного рогатого скота установлена вирусная этиология ге­мобластозов, в связи с чем разработаны серологические методы диагностики (реакция иммунодиффузии — РИД, реакция имму-нофлуоресценции — РИФ и др.).

Лимфолейкоз (лимфаденоз) протекает по сублейкемическому варианту с лимфоцитозом (75—99 %), чаще по зре-локлеточному типу. Среди зрелых лимфоцитов могут появиться ридеровские формы и двухъядерные лимфоциты. При высоких лейкоцитозах находят незрелые разновидности лимфоцитов — пролимфоциты и лимфобласты, лимфоциты с митозом ядра; воз­растает количество разрушенных лейкоцитов (тел Боткина — Гумпрехта); в цитоплазме лимфоцитов почти не встречаются азуро-фильные зерна (рис. 73).

Миелолейкоз (миелоз) проявляется сублейкемическим и лейкемическим уровнем лейкоцитов; в лейкограмме преоб­ладают молодые формы нейтрофилов, эозинофилов и базофилов,

Рис. 73. Картина крови при лимфолейкозе крупного рогатого скота (схема):

1 — лимфоциты; 2— ридеровские формы лимфоцитов; 3— двухъядерные лимфоциты; 4— пролимфоцит; 5— лимфобласт; 6— тени Боткина — Гумпрехта; 7— сегментоядерный нейтрофил;8— эритроциты; 9 — лимфоциты с митозом ядра

имеющие положительную оксидазную реакцию (у лимфоидных клеток она отрицательная).

Острый лейкоз (гемоцитобластоз) характери­зуется лейкемическим течением, наличием в лейкограмме боль­шого количества пролимфоцитов, лимфобластов и других бластных, а также ретикулярных клеток.

Ретикулезы протекают в виде лимфосаркоматоза, рети-кулосаркоматоза и других форм. Прижизненно дифференциро­вать отдельные формы ретикулезов на основании клинических и гематологических исследований трудно. Требуются исследования пунктатов и костного мозга, селезенки, лимфатических узлов. При ретикулезах число лейкоцитов находится на сублейкемическом или алейкемическом уровне. В лейкограмме отмечают нали­чие ретикулярных, лимфоретикулярных, атипичных клеток, про­цент эозинофилов в норме или повышен.