Единый процесс или различные

Состояния?

В 1953 г. Е. Азеринский и Н. Клейтман открыли феномен «быстрого» сна, и тем самым — новую эру в изучении сна. Если раньше пассивные и активные теории регуляции сна рассматривали бодрствование как состояние, противоположное сну, а сон сам по себе считался единым феноменом, то теперь идея монолитного сна оказалась разрушенной и стали изучаться механизмы как медленного, так и быстрого сна. В итоге в настоящее время регуляторные процессы медленного сна связываются со структурами промежуточного мозга, а быстрого сна — главным образом со стволовыми структурами моста.

В 1960-1970 гг. М. Жуве, основываясь на обширных исследованиях с пересечениями и повреждениями мозга, а также фармакологических и нейроанатомических данных, предложил моноаминергическую теорию регуляции цикла «сон—бодрствование», согласно которой медленный и быстрый сон связаны с активностью различных групп моноаминергических нейронов — в регуляцию медленного сна включены серотонинергические нейроны комплекса шва, в то время как норадре-нергические нейроны ответственны за наступление быстрого сна. Впоследствии было показано участие различных нейротрансмиттеров в регуляции медленного и быстрого сна. В табл. 13.1 представлены эти данные [Drucker-Colin, Merchant-Nancy, 1995].

Таблица 13.1

Характер влияния нейротрансмиттеров на сон

Вещество	Относительное количество	Влияние на
медленный сон	быстрый сон
Серотонин	избыток недостаток	+	—
Норадреналин	избыток недостаток	нет _	+ разнонаправл.
Ацетилхолин	избыток недостаток	нет	+
Дофамин	избыток недостаток	+	+
Гистамин	избыток недостаток	+	нет нет
ГАМК	избыток	+	разнонаправл.

Различие механизмов медленного и быстрого сна подтверждается также и в нейрогуморальных концепциях сна, основоположником которых является А. Пьерон. Еще в начале текущего столетия, на основании результатов своих экспериментов на собаках, у которых сон вызывался введением спинномозговой жидкости других собак, лишенных сна в течение нескольких суток, А. Пьерон предположил, что наступление сна связано с накоплением в организме определенных веществ (гипнотоксинов). Впоследствии «фактор сна» многочисленные исследователи выделяли из спинномозговой жидкости, крови и мочи различных животных, и с каждым годом увеличивался список обнаруженных в организме веществ, связанных со сном. В табл. 13.2 представлены все пептиды, изучавшиеся на предмет влияния на сон. Р. Друкер-Колин и Н. Мерчант-Нэнси [Drucker-Colin, Merchant-Nancy, 1995], суммировав полученные данные, объясняют обилие этих веществ тем, что все они действуют через посредство какого-то еще неизвестного механизма, ответственного за наступление сна, а единственного фактора сна в понимании А. Пьерона реально не существует.

Ко всем перечисленным веществам нужно добавить мелатонин, который выделяется эпифизом только ночью и также играет важную роль в поддержании сна (о механизме действия различных групп веществ на сон см. обзор [Lenioine, Allain, 1996]).

Таким образом, результаты обширных нейрофизиологических, нейрохимических и неирогуморальных исследований свидетельствуют не только о сложности и многообразии взаимодействия различных факторов в регуляции цикла «сон—бодрствование», но и о различии механизмов медленного и быстрого сна.

Таблица 13. 2

Характер влияния пептидов на сон

Вещество	Влияние на
медленный сон	быстрый сон
Нейропептиды
Вазоактивный кишечный полипептид	нет	+
ССК-8 (холецистокининовый октапептид)	+	+
Эндорфины, энкефалины	нет	нет
Аргинин-вазотоцин	+	нет
Ангиотензин	+	нет
Ренин	нет	—
DSIP (пептид, вызывающий медленный сон)	+	нет
Интерлейкин-1	+	нет
Интерферон-а2	+	нет
Мурамил-дипептид	+	нет
Субстанция Р	нет	_
Гормон роста и его производные Фактор, высвобождающий гормон роста Кортикотропино-подобный пептид	Нет +   нет	+ +   +
Соматостатип	нет	+
a-MSH	+	нет
Инсулин	+	+

Продолжение табл.13.2

АКТГ (адренокортикотропный гормон)	-	-
Другие вещества
Спинномозговая жидкость депривированных животных	нет	+
Простагландин D2	+	нет
Уридин	+	нет