Патология азотистого обмена: патология обмена мочевины, мочевой кислоты, креатинина

Конечным продуктом гидролиза белков являются аминокислоты. Часть образовавшихся аминокислот из экзогенных белков расходуется на построение специфических белков организма, ферментов, гормонов и др. биологически важных веществ.

Аминокислоты в печени подвергаются различным превращениям (переаминированию, декарбоксилированию и др.) с образованием других аминокислот, аминов (гистамина, ГАМГ) или полностью окисляются до СО₂, Н₂О и аммиака. Аммиак является токсичным веществом. В клетках нервной, почечной, печеночной и др. тканей происходит соединение NH₃ с глутаминовой и аспарагиновой аминокислотами с образованием нетоксичных соединений - глутамина и аспарагина. Но главная роль в обезвреживании аммиака принадлежит печени, где осуществляется синтез мочевины. В почках происходит образование из аммиака аммонийных солей, при этом NH₃ также удаляется из организма и часть кислот, асохраняются катионы Na и К. Благодаря этим механизмам обезвреживается незначительная часть NH₃. Небольшая часть аминокислот, в том числе триптофан, под влиянием гнилостной микрофлоры кишечника превращается в токсичные продукты - индол и скатол, которые удаляются из организма в виде индикана.

При распаде нуклеопротеидов в организме образуется мочевая кислота. В плазме крови содержатся также креатин и креатинин, играющие определенную роль в механизме мышечных сокращений.

Таким образом, в организме человека в результате обменных процессов образуются промежуточные и конечные продукты распада простых и сложных белков: NН₃, аминокислоты, мочевина, мочевая кислота, индикан. креатин, креатиннн. Все они являются низкомолекулярными азотсодержащими соединениями, подлежащими удалению из организма.

Остаточный азот - это азот небелковых компонентов крови, определяемый после осаждения белков. Его норма 14,3 - 28,6 ммоль/л. На долю мочевины приходится 50% остаточного азота; четвертую часть составляет азот аминокислот.

Ретенционная азотемия- наступает в результате недостаточного выделения продуктов остаточного азота с мочой при нормальном их поступлении в кровь. Если эта задержка связана с нарушением выделительной функции самих почек, то она обозначается как почечная формаи встречается при гломерулонефрите, туберкулезе почек. пиелонефрите и т.д. Внепочечная формаретенционной азотемии возникает в результате нарушения кровоснабжения почек (врожденные пороки сердца, сердечная недостаточность) или наличия препятствия оттоку мочи (опухоли мочевого пузыря и предстательной железы, камни в мочевыводящих путях).

Продукционная азотемияразвивается за счет избыточного поступлеия остаточного азота в кровь при нормальном его выведении. Это может быть при:

а) увеличении белкового синтеза в организме и обогащении крови белками (усиленное белковое питание);

б) повышенном распаде белков - опухоли, лейкозы, ожоги, инфекционные заболевания, кишечная непроходимость, тяжелые ранения и т.д.
Относительная азотемия- встречается редко и связана с уменьшением объема и сгущением крови - рвота, понос, усиленное потоотделение, обильное мочеиспускание (несахарный диабет).

Для начальных стадий заболевания характерно не столько повышение остаточного азота, сколько изменение количественного содержания его компонентов. Так при острой почечной недостаточности при нормальном уровне остаточного азота резко увеличивается концентрация мочевины (уремия), т.к. выделение ее с мочой нарушается. В норме отношение азота мочевины к остаточному азоту составляет 48 - 50%, а при почечной недостаточности может достигать 90%.

Мочевина в крови повышается - при острых и хронических заболеваниях почек, протекающих с нарушением почечной перфузии, при застойной сердечной недостаточности, при обезвоживании организма (рвота, понос, повышенный диурез), при усиленном метаболизме белков (инфаркт, ожоги, опухоли ит.д.), т.е. те же процессы, которые вызывают азотемию.

Мочевина в крови снижается - при недостаточном белковом питании, повышенной утилизации белка при беременности, нарушении всасывания белка (энтериты), тяжелых заболеваниях печени, отравлениях.

Устойчивое повышение в крови индикана и мочевой кислоты также указывает на нарушение работы почечного фильтра, при острых и хронических пиелонефритах, сморщенной почке, туберкулезе почек

В целях диагностики заболеваний, связанных с патологическими
процессами в мышечной ткани, определяют уровень в крови креатина,
который повышается при мышечной дистрофии, миопатиях,
ревматическом артрите.

Для характеристики очистительной способности почек пользуются условным показателем, который назван коэффициентом очищения или клиренсом. Его рассчитывают по способности почек выделять креатинин из крови, т.е. по уровню креатинина в крови и моче (проба Реберга)

Креатинин_в_моче повышается при сахарном диабете, гипотиреозе,
при физической нагрузке, избыточном белковом питании, при инфекционных заболеваниях.

Креатинин в моче снижается при анемиях, лейкозах, мышечной атрофии, миопатиях.

Креатинин в крови повышаетсяпри почечной недостаточности закупорке мочевых путей, декомпенсации сердечно-сосудистой системы, кишечной непроходимости.

Креатинин в крови понижается при анемиях, после введения АКТГ.