Патология белкового обмена

В предыдущих разделах изложены нарушения обмена серосодержащих аминокислот (обмен серосодержащих аминокислот), нарушения обмена фенилаланина, тирозина (обмен фенилаланина и тирозина), нарушения синтеза мочевины (биосинтез мочевины).

Белковое голодание может наблюдаться при недостатке белков в рационе, недостатке витаминов, заболеваниях желудочно–кишечного тракта. При белковом голодании усиливается распад собственных тканевых белков, особенно в таких тканях как мышцы, печень и плазма крови. Развивается отрицательный азотистый баланс, дистрофия мышц, нарушение антитоксической функции печени, гипопротеинемия и как следствие, «голодные» отёки. Происходит уменьшение подкожной клетчатки, страдают иммунные процессы. Тяжелая форма белкового голодания носит название квашиоркор (красный ребёнок).

ОБМЕН И ФУНКЦИИ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ

Химический состав и строение нуклеиновых кислот

Нуклеиновые кислоты – высокомолекулярные полимерные соединения, мономером которых являются мононуклеотиды.

Мононуклеотиды включают в свой состав три вещества: пуриновые (аденин, гуанин) и пиримидиновые (урацил, тимин, цитозин) азотистые основания, углевод (рибоза или дезоксирибоза), фосфорную кислоту.

Патология белкового обмена - student2.ru Патология белкового обмена - student2.ru

Гуанин, содержащий в шестом положении кольца ОН группу, всоставе нуклеиновых кислот находится в лактамной форме (=О). При образовании лактамной формы атом водорода перемещается от кислорода к рядом расположенному первому атому азота.

Патология белкового обмена - student2.ru

Пиримидиновые нуклеотиды в составе нуклеиновых кислот находятся в лактамной форме, позволяющей пиримидиновым основаниям включаться в состав нуклеотидов и участвовать в образовании водородных связей в ДНК.

Патология белкового обмена - student2.ru

Патология белкового обмена - student2.ru

Азотистые основания соединяются с углеводом β - N- гликозидной связью. Пуриновое основание соединяется с углеводом за счёт 9 атома азота, а пиримидиновое - за счёт 1 атома азота. К углеводу фосфоэфирной связью присоединяется фосфорная кислота.

В зависимости от количества остатков фосфорной кислоты различают нуклеозидмонофосфаты (цикло-АМФ, ФАФС, S-аденозилметионин), нуклеозиддифосфаты (УДФ-глюкоза, ЦДФ-холин), нуклеозидтрифосфаты (макроэрги).

Патология белкового обмена - student2.ru Патология белкового обмена - student2.ru

Нуклеотиды соединяются в полинуклеотидную цепь фосфодиэфирными связями, образованными фосфорной кислотой и рибозой соседних нуклеотидов (к рибозе одного нуклеотида фосфорная кислота присоединяется в третьем положении, а к рибозе соседнего нуклеотида - в пятом положении).

Патология белкового обмена - student2.ru

Наши рекомендации