Строение гладкой мышечной ткани
Мышечная ткань
ПОПЕРЕЧНО-ПОЛОСАТАЯ СКЕЛЕТНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ
Миосателлитоциты
Клетки-спутницы. Участвуют в регенерации мышечной ткани. Две разновидности:
1. Имеют светлое округлое ядро, развитая цитоплазма, много органелл. Светлые.
2. Имеют узкое вытянутое ядро с преобладанием гетерохроматина. Цитоплазма в виде ободка, мало митохондрий и других органелл. Темные. С возрастом темных становится больше.
Миогенез
Источник развития скелетной мышечной ткани у эмбриона это миотом. Из него выселяются клетки и мигрируют в места расположения будущих мышц. В дальнейшем клетки сомитов дифферецируются в миобласты. В области закладки мышц уже присутствуют клетки мезенхимы, из которых образуются соединительнотканные структуры мышечной оболочки, сюда прорастают кровеносные капилляры, а позднее (при образовании мышечных трубочек) и аксоны двигательных и чувствительных нейронов.
Стадии миогенеза:
1. Миобластическая – клетки промиобласты – веретеновидные, с крупным ядром (преобладание эухроматина, 1-3 ядрышка), органеллы развиты слабо. Промиобласты после ряда митозов превращаются в инициальные миобласты. На этой стадии часть миобластов обособляется в виде клеток-сателлитов.
2. Миосимпластическая – инициальные миобласты присоединяют к себе другие промиобласты – образуются симпласты. Слияние включает миграцию клеток, распознавание, выстраивание их в цепочку, исчезновение мембран в месте контакта. После слияния синтез ДНК и деление ядер прекращается. Дальнейший рост происходит за счет присоединения новых одноядерных миобластов и синтеза внутриклеточных компонентов. В цитоплазме появляются единичные миофибриллы.
3. Стадия миотуб– в центральной части мышечных трубочек расположены цепочки ядер, ориентированные продольно. В саркоплазме увеличивается число миофибрилл, которые расположены по периферии.Отсутствуют саркомеры.
4. Стадия мышечных волокон – происходит упорядочение строения миофибрилл. Увеличивается число миофибрилл, ядра оттесняются на периферию.
Регенерация
Ядра симпластов не способны к делению. При повреждении части симпласта оставшиеся концевые фрагменты симпласта начинают расти навстречу друг другу, образуя мышечные почки. К мышечным почкам присоединяются миобласты.
1. Происходит активация миосателлитоцитов и образование миобластов.
2. Пролиферация миобластов.
3. Слияние миобластов с образованием симпластов.
Мышечные дистрофии.Обновление скелетной мышечной ткани нарушено при дистрофиях. Мышечные волокна теряют структурную целостность и погибают, что сопровождается замещением мышечной ткани жировой.
ТИПЫ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН
Скелетные мышцы и образующие их мышечные волокна различаются по скорости сокращения, утомляемости, диаметру, цвету и т.д. Цвет мышцы обусловлен количеством митохондрий, содержанием миоглобина, плотностью кровеносных капилляров. Каждая мышца содержит разные типы мышечных волокон. Тип мышцы определяют, исходя из преобладания в ней конкретного типа мышечных волокон.
Фазные и тонические
Мышечные волокна подразделяют на фазные, осуществляющие энергичные сокращения, и тонические, специализированные на поддержание статического напряжения, или тонуса. Тонические мышечные волокна встречаются в наружных ушных и наружных глазных мышцах.
Быстрые и медленные
Скорость сокращения мышечного волокна определяется типом миозина. Форма миозина, обеспечивающая высокую скорость сокращения, – быстрый миозин (характерна высокая активность АТФазы), форма миозина с меньшей скоростью сокращения – медленный миозин (характерна меньшая активность АТФазы). Мышечные волокна, имеющие высокую активность АТФазы, – быстросокращающиеся волокна (быстрые волокна). Для медленносокращающихся волокон (медленные волокна) характерна низкая АТФазная активность. Медленные волокна генерируют медленные, продолжительные сокращения. Быстрые волокна отвечают короткими, энергичными и более сильными сокращениями. У человека нет мышц, состоящих только из быстрых или только из медленных мышечных волокон.
Окислительные и гликолитические
Мышечные волокна используют окислительный (с участием кислорода) либо гликолитический (без кислорода) путь образования АТФ.
Окислительные, или красныемышечные волокна (красное мясо) – небольшого диаметра, окружены массой капилляров, содержат много миоглобина и многочисленные митохондрии. Белок – миоглобин, как и гемоглобин, обратимо связывает и накапливает кислород. Запасы кислорода необходимы для синтеза АТФ при длительной непрерывной работе мышцы. В ходе аэробного окисления из одной молекулы глюкозы образуются 38 молекул АТФ, вода и углекислый газ. Среди красных волокон по скорости сокращения и утомляемости выделено два подтипа: быстрые неутомляемые и медленные неутомляемые волокна.
Гликолитические, или белыемышечные волокна (белое мясо) – имеют больший диаметр, в саркоплазме содержится значительное количество гликогена, митохондрии немногочисленны. При анаэробном типе метаболизма из одной молекулы глюкозы образуется 2 молекулы АТФ и молочная кислота, которая выводится в межклеточное пространство. Белые волокна имеют высокую скорость сокращения и относятся к быстроутомляемым. Необходимы для быстрого броска, взлета. Преобладают в грудных мышцах кур, мышцах кошек, кроликов.
СЕРДЕЧНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ
Состоит из упорядоченно расположенных, объединенных в единую систему кардиомиоцитов. В промежутках между клетками рыхлая волокнистая неоформленная соединительная ткань с кровеносными и лимфатическими сосудами, нервами.
Выделяют 3 типа кардиомиоцитов:
1. сократительные;
2. сократительно-секреторные;
3. водители ритма и проводящие.
Сократительные
Высокодифференцированные клетки. Длина 50-100 мкм, диаметр – 10-20 мкм, цилиндрические, могут ветвиться.
Сарколемма – цитолемма + базальная мембрана, участвует в образовании канальцев Т-системы.
Ядро одно, реже два, овальные, ориентированы вдоль клетки. Преобладает эухроматин. Большинство ядер полиплоидно. Ядрышек 1-3. Ядерная оболочка образует многочисленные инвагинации. Вокруг ядер расположена зона саркоплазмы, содержащая митохондрии, АГ, рибосомы, центриоли, ГЭС.
Миофибриллы занимают большую часть саркоплазмы. Актиновые и миозиновые филаменты (6 : 1), Н-зона, I-диск, А-диск, L-трубочки, Z-полоска, М-полоска (подробнее см. скелетную мускулатуру).
Митохондриирасположены цепочками вдоль миофибрилл, около ядра и под сарколеммой. Занимают около 35% объема.
Промежуточные филаменты– продольные и поперечные, проходят через М- и Z- полоски, скрепляют их, включаются в состав десмосом.
Концы кардиомиоцитов соединяются друг с другом, образуются цепочки – функциональные волокна, которые формируют сеть. В области контакта двух кардиомиоцитов расположены вставочные диски. В области вставочного диска выступающие части одного кардиомиоцита входят в углубления другого – интердигитации.Клеточные контакты – десмосомы, нексусы (щелевые) и адгезивные. Нексусы обеспечивают обмен веществами между клетками и передачу возбуждения.
Расположение миофибрилл соседних кардиомиоцитов топографически точно соответствует друг другу, вставочный диск обеспечивает прочную связь между клетками и функциональное единство миофибрилл.
Сократительно-секреторные
Расположены главным образом в предсердиях, имеют меньшие размеры. Менее выражен сократительный аппарат и саркоплазматическая сеть, меньше митохондрий. Нет типичных Т-трубочек. Развиты ГЭС и КГ – происходит синтез пептидных гормонов, которые регулируют артериальное давление и гомеостаз сердца.
Водители ритма
Водители ритма (пейсмейкерные клетки, Р-клетки, пейсмейкеры) – совокупность специализированных кардиомиоцитов в виде тонких волокон, окружённых рыхлой соединительной тканью. По сравнению с рабочими имеют меньшие размеры. Ядро крупное, центрально расположенное. Т-система отсутствует. Мало гликогена и небольшое количество миофибрилл, лежащих в основном по периферии клеток. Вокруг этих клеток очень много кровеносных капилляров и нервных волокон вегетативной нервной системы.
Водители ритма являются импульсгенерирующимиклетками,т.е.способны к самопроизвольным сокращениям, благодаря спонтанной деполяризации плазматической мембраны.Спонтанная генерация импульсовпотенциально присуща не только водителям ритма. Так, in vitro все кардиомиоциты способны к спонтанному сокращению. Существует иерархия водителей ритма: чем ближе к рабочим миоцитам, тем реже спонтанный ритм. Главный водитель ритма – клетки синусно-предсердного узла – генерируют ритм 60–90 импульсов в минуту. В норме активность других водителей ритма подавлена активностью синусно-предсердного узла.
Проводящие кардиомиоциты
Проводящие кардиомиоциты – специализированные клетки, выполняющие функцию проведения возбуждения от водителей ритма. Образуют длинные волокна.
ПучокГиса.Клетки пучка проводят возбуждение от главных водителей ритма к волокнам Пуркинье, содержат длинные миофибриллы, имеющие спиральный ход. Проводящие кардиомиоциты пучка Гиса входят также в состав синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов.
ВолокнаПуркинье (проводящие миоциты Пуркинье) –самые крупные клетки миокарда. Расположены в 1-2 слоя или скоплениями. Ядро в центральной части, округлое или овальное. Миофибрилл меньше чем в сократительных, разнонаправленные. Многочисленные мелкие митохондрии. Центральная часть клеток неструктурированна, заполнена гранулами гликогена. Слабо развита СПС. Не имеют Т-трубочек и не образуют вставочных дисков. Они связаны при помощи десмосом и щелевых контактов, которые занимают значительную площадь контактирующих клеток, что обеспечивает высокую скорость проведения импульса по волокнам.
Сокращение
1. Потенциал действия распространяется от водителей ритма, через пучок Гиса и волокна Пуркинье.
2. Кальций входит через мембрану в клетку. В отличие от скелетной поперечно-полосатой мускулатуры, характерна взаимосвязь между внутриклеточным депо кальция и внеклеточной средой, которая является основным источником ионов кальция для возбуждения. Если кальций во внеклеточной жидкости отсутствует, сокращение прекращается в течение 1 минуты (скелетная мускулатура может работать в таких условиях около 1 часа).
3. Изменение конформации тропомиозина, взаимодействие актина и миозина.
Регенерация
Отсутствует камбиальная система. Нет деления клеток. После повреждения, инфаркта, повышенной длительной функциональной нагрузки наблюдается увеличение органелл, незаконченное деление ядер и их полиплоидизация – отсюда увеличение и гипертрофия кардиомиоцитов.
При ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях, миокардитах наблюдаются патологические изменения кардиомиоцитов, включая их гибель, что приводит к развитию сердечной недостаточности (нарушению насосной функции сердца). Репаративная регенерация кардиомиоцитов невозможна, т.к. они находятся в фазе G0 клеточного цикла, а клетки аналогичные скелетно-мышечным клеткам-сателлитам в миокарде отсутствуют. По этой причине погибшие кардиомиоциты замещаются соединительной тканью. Замещение погибших кардиомиоцитов соединительной тканью приводит к снижению сократительной способности миокарда и развитию сердечной недостаточности.
ГЛАДКАЯ МУСКУЛАТУРА
Строение гладкой мышечной ткани
Структурно-функциональная единица – гладкомышечная клетка – гладкий миоцит (ГМК). Миоцит имеет веретенообразную форму, в мочевом пузыре м.б. отростчатые. Размер от 20 мкм (в мелких капиллярах) до 400-500 мкм (в матке при беременности).
Каждый миоцит окружен базальной мембраной, в которой есть отверстия для образования щелевых контактов. В базальную мембрану вплетены ретикулярные фибриллы. Между миоцитами проходят коллагеновые и эластические фибриллы. Все три типа волокон образуют трехмерную сеть – эндомизий, которая объединяет соседние миоциты. Далее гладкие миоциты объединяются в пучки. Пучки разделены тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани – перимизий. Совокупность пучков образует мышцу, которая окружена прослойкой соединительной ткани – эпимизием. В прослойках проходят кровеносные сосуды и нервы.
Ядров каждом миоцитеодно, овальное, расположено в центре. Диплоидное. Когда миоцит сокращается, его ядро изгибается и даже закручивается.
Клеточная мембрана образует множество пузыревидных впячиваний – кавеолы – функция контроля поступления кальция в клетку (аналог Т-системы) – кальций поступает из внеклеточного пространства.
Развита АЭС(3-7 % объема клетки), образует резервуары кальция около кавеол.
Сократительный аппарат
В ГМК актиновые и миозиновые нити не формируют миофибрилл, характерных для поперечнополосатой мышечной ткани.
Тонкие актиновые филаменты стабильны, расположены б.м. продольно или под углом. Образуют трехмерную сеть. Содержат актин и тропомиозин, нет тропонина. Актиновые филаменты прикрепляются к плотным тельцам и прикрепительным пластинкам.
Плотные тельца –электронно-плотные структуры, расположены свободно в цитоплазме, функциональный аналог Z-линий. Связаны сетью промежуточных филаментов.
Прикрепительные пластинки– связаны с клеточной мембраной.
Миозиновые нити формируются между стабильными актиновыми миофиламентами при сокращении ГМК. Сборку толстых (миозиновых) нитей и взаимодействие актиновых и миозиновых нитей активируют ионы кальция, поступающие из депо кальция.
Актиновые и миозиновые филаменты не находятся в определенных пространственных отношениях друг с другом. Количественное соотношение 12 : 1,а не 6 : 1 как в поперечно-полосатой мускулатуре.
Промежуточные филаменты – формируют опорный каркас клетки, обеспечивают связь между плотными тельцами и плазмолеммой.