Патофизиология иммунитета

1. Что такое иммунитет?

1 Способ защиты организма от воздействия патогенного температурного фактора.

2 Способ защиты организма от патогенных смещений КОС

3 Способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетически чужеродной для него информации.

4 Способ защиты организма от повреждающих влияний нарушенного обмена веществ.

2. В результате чего возникает врожденный иммунитет?

1 Вакцинации

2 Введения иммунной сыворотки

3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду

трансплацентарным путем

4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания

3. В результате чего возникает естественный приобретенный иммунитет?

1 Вакцинации.

2 Введения иммунной сыворотки.

3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду

трансплацентарным путем.

4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания

4. В результате чего возникает искусственный активный приобретенный иммунитет иммунитет?

1 Вакцинации

2 Введения иммунной сыворотки

3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду

трансплацентарным путем.

4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания

5. В результате чего возникает приобретенный искусственный пассивный иммунитет?

1 Вакцинации

2 Введения иммунной сыворотки

3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду

трансплацентарным путем.

4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания

6. Перечислите основные положения селекционно - клональной теории биосинтеза антител.

1 Антиген, попадая в организм, реагирует только с тем лимфоцитом, который несет соответствующее этому антигену антитело.

2 Антитела вырабатываются в малых лимфоцитах.

3 В организме изначально имеются антитела к любым антигенам.

4 В результате деления лимфоцита, несущего антитело, возникает клон лимфоцитов, несущих такие же антитела.

5 Выработка антител происходит не только в малых лимфоцитах, но и в гранулоцитах.

6 Каждый лимфоцит несет антитело только к одному антигену.

7 Лимфоцит начинает образовывать антитела только в момент его контакта с антигеном.

8 Местом выработки антител могут быть стромальные клетки костного мозга.

9 При контакте антигена с лимфоцитом, несущим соответствующее антитело, лимфоцит начинает делиться.

7. Какие клетки из ниже перечисленных играют роль в развитии иммунитета?

1 b – клетки Лангергансовых островков.

2 В - лимфоциты.

3 Гранулоциты.

4 Купферовские клетки печени.

5 Миоциты.

6 Остеоциты.

7 Стромальные клетки костного мозга.

8 Т - лимфоциты.

8. Какие клетки из ниже перечисленных являются носителями иммунологической памяти?

1 b – клетки Лангергансовых островков.

2 В - лимфоциты.

3 Купферовские клетки печени.

4 Миоциты.

5 Остеоциты.

6 Стромальные клетки костного мозга.

7 Т - лимфоциты.

9. Какие клетки из ниже перечисленных участвуют в иммунной реакции отторжения трансплантата?

1 b – клетки Лангергансовых островков

2 В - лимфоциты

3 Купферовские клетки печени

4 Макрофаги

5 Миоциты

6 Остеоциты

7 Стромальные клетки костного мозга

8 Т - лимфоциты

10. Каковы механизмы РХПТ(реакция: хозяин против трансплатата)?

1 «Вспрыскивание» Т – лимфоцитами хозяина протеолитических ферментов в ткани трансплантата.

2 Захват Т – лимфоцитами хозяина антигенов трансплантата с последующим разрушением Т– лимфоцитов и выходом их протеолитических ферментов в ткани хозяина.

3 Плохая техника операции

4 Разрушающая роль антител, образовавшихся к антигенам трансплантата.

5 Усиление активности лизосом в тканях хозяина, прилежащих к трансплантату.

6 Фагоцитоз макрофагами тканей трансплантата

11. Каковы главные осложнения подавления РХТП(реакция: хозяин против трансплатата)

иммунодепрессантами?

1 Возникновение тяжелой анемии

2 Дистрофические процессы

3 Увеличение частоты возникновения злокачественных опухолей

4 Ускоренное старение

5 Частые инфекционные заболевания с тяжелым течением

6 Эндокринные расстройства

12. Каковы главные особенности развития состояния иммунологической толерантности?

1 Антигенный фактор не играет роли в развитии толерантности

2 Толерантность не является пожизненным состоянием

3 Возможны количественные варианты толерантности

4 Иммунологическая специфичность для толерантности не характерна.

5 Развитие толерантности идет по принципу «все или ничего»

6 Толерантность иммунологически специфична

7 Толерантность индуцируется антигенам

8 Толерантность может быть перенесена пассивно

9 Толерантность не может быть перенесена пассивно

10 Толерантность является пожизненным состоянием

13. Какие из ниже перечисленных факторов обуславливают развитие иммунологической толерантности.

1 Наличие адаптивного периода (последние недели эмбриогенеза – первые дни после рождения).

2 Степень чужеродности антигена

3 Способность клеток, индуцирующих толерантность к активной пролиферации

4 Доза антигена

5 Повторные введения антигена

14. Какие условия необходимы для возникновения РТПХ (реакция: хозяин против трансплатата)?

1 Трансплантат должен обладать высокой иммунологической активностью.

2 Трансплантат не должен обладать высокой иммунологической активностью.

3 Реципиент не должен быть чужеродным в антигенном отношении для иммунологически активного трансплантата.

4 Реципиент не должен обладать иммунологической инертностью.

5 Реципиент должен быть чужеродным в антигенном отношении для иммунологически активного трансплантата.

6 Реципиент должен обладать определенной иммунологической инертностью.

15. Какими нарушениями характеризуется врожденный сочетанный иммунодефицит?

1 Поражением В – лимфоцитов

2 Поражением Т - лимфоцитов

3 Патологией цитоскелета лейкоцитов

4 Дефектом энергетических и ферментативных процессов в цитоплазме лейкоцитов.

5 Нарушениями одного или нескольких компонентов комплементарного каскада.

6 Всеми перечисленными выше нарушениями

16. Какими нарушениями характеризуется врожденный иммунодефицит фагоцитарной системы?

1 Поражением В – лимфоцитов

2 Поражением Т - лимфоцитов

3 Патологией цитоскелета лейкоцитов

4 Дефектом энергетических и ферментативных процессов в цитоплазме лейкоцитов.

5 Нарушениями одного или нескольких компонентов комплементарного каскада

6 Всеми перечисленными выше нарушениями

17. Какие клетки прямо поражаются вирусом СПИД - а?

1 Т - киллеры

2 Т - хелперы

3 В - лимфоциты

4 Т – супрессоры

5 Фагоциты

18. К каким факторам из ниже перечисленных чувствителен вирус СПИД-а

1 Нагреванию

2 b- пропионлактону

3 Холоду

4 Ультрафиолетовому облучению

5 Перекиси водорода

6 Ионизирующей радиации

7 Эфиру

8 Этанолу

9 Глютаральдегиду

10 Гипохлориту натрия

19. К каким факторам из ниже перечисленных не чувствителен вирус СПИД -а?

1 Нагреванию

2 b- пропионлактону

3 Холоду

4 Ультрафиолетовому облучению

5 Перекиси водорода

6 Ионизирующей радиации

7 Эфиру

8 Этанолу

9 Глютаральдегиду

10 Гипохлориту натрия

20. Какова главная характеристика антигенов?

1 Антигены обязательно являются белками

2 Антигены обязательно должны содержать полисахаридный компонент.

3 Антигены – это носители признаков чужеродной для организма генетической информации.

4 Антигены – это вещества, вызывающие в организме, в который они попали, развитие специфических иммунологических реакций.

5 Антигены обязательно должны содержать липидный компонент

Иммунопатология

1. Развитие СПИДа сопровождается:

1 лимфопенией

2 резким снижением Т-хелперов

3 инфекционной заболеваемостью

4 развитием опухолей

2. Вторая стадия СПИДа (продромальный период) характеризуется:

1 лихорадкой неясной этиологии

2 снижением массы тела

3 лимфоаденопатией

3. Дефекты фагоцитарной системы чаще обусловлены:

1 патологией цитоскелета (актиновых филаментов)

2 дефектами энергетических и ферментативных процессов

3 избыточным количеством лизосом

4. Лечение имунодефицитов патогенетически оправдано применением:

1 иммуноглобулинов

2 пересадкой костного мозга

3 глюкокортикостероидов

5. Повторная трансплантация органа приводит к более быстрому отторжению из-за:

1 инфекции

2 иммунодепрессии

3 первичной сенсибилизации и участия Т-лимфоцитов памяти

6. Проблема подавления реакции хозяин против трансплантанта (РХПТ) решается

посредством использования:

1 циклоспарина

2 антилимфотической сыворотки

3 глюкортикостероидов

4 ацетилосалициловой кислоты (аспирина)

7. Иммунологическая толерантность обеспечивается следующими механизмами:

1 Т-супрессорами

2 элиминацией специфических клонов лимфоцитов

3 активацией симпатической нервной системы

8. Реакция трансплантант против хозяина (РТПХ) развивается когда:

1 Трансплантант содержит иммунокомпетентные клетки

2 Иммунная реакция хозяина подавлена

3 Иммунная реакция хозяина активирована

9. Развитие реакции трансплантант против хозяина (РТПХ) у новорожденных характеризуется:

1 карликовым ростом

2 поражением желудочно-кишечного тракта

3 спленомегалией

10. Человек не восприимчив к чуме крупного рогатого скота и эта форма иммунитета носит название:

1 искусственный

2 видовой

3 пассивный

11. Врожденный иммунитет обеспечивается:

1 Материнскими белками системы комплемента

2 Материнскими антителами

3 Материнскими лейкоцитами

12. Искусственный иммунитет возникает при введении:

1 Вакцин

2 Сывороток

3 Антибиотиков

13. М.Барнет (Burnet) создал теорию иммунитета:

1 Матричную

2 Клонально-селекционную

3 Сетевую

14. Белки острой фазы (БОФ) – это:

1 С-реактивный белок

2 Фибриноген

3 Церулоплазмин

4 Сывороточный амилоидный белок

15. Существует следующие пути активации системы комплемента:

1 Классический

2 Рефлекторный

3 Альтернативный

16. Ретровирус, вызывающий развитие СПИДа, поражает преимущественно:

1 Т-супрессоры

2 Т-хелперы

3 Т-киллеры

17. И.И.Мечников создал учение:

1 О гуморальном иммунитете

2 О клеточном иммунитете

3 Об анафилаксии

18. Гуморальный иммунитет связан с:

1 Ig A

2 Ig G

3 Ig M

4 Ig E

5 Т-лимфоцитами

19. Рише и Портье открыли явление:

1 Аутоиммунитета

2 Анафилаксии

3 Реакции трансплантант против хозяина (РТПХ)

Аллергия

1. Аллергия – это:

1 Иммунная реакция на “свое”, аутоантигены

2 Извращенная, чаще повышенная, реактивность организма на аллерген

3 Отсутствие реакции на аллергены

2. При специфической аллергии:

1 Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом

2 Одно из этих веществ не является антигеном

3 Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами

3. При неспецифической аллергии:

1 Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом

2 Одно из этих веществ не является антигеном

3 Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами

4. При параалергии:

1 Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом

2 Одно из этих веществ не является антигеном

3 Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами

5. Сенсибилизация – это:

1 Первая фаза иммунитета и аллергии

2 Феномен только аллергии, а не иммунитета

6. Анафилактический шок развивается:

1 При повторном введении разрешающей дозы антигена внутривенно

2 При введении больших доз сывороток

3 При многократном подкожном введении антигена

7. Клиническая картина анафилактического шока у человека характеризуется:

1 Бронхоспазмом

2 Коллапсом

3 Расширением периферических сосудов

4 Гипотензией

8. Введение сыворотки по методу Безредке проводится для:

1 Усиления иммунных эффектов

2 Блокады катехоламиновых рецепторов

3 Предотвращения развития анафилактического шока

9. Феномен Артюса-Сахарова развивается при:

1 Введении больших доз сыворотки

2 Многократных подкожных инъекциях антигена

3 При внутривенном введении эндотоксина

10. Феномен Артюса-Сахарова характеризуется:

1 Локальным воспалением с некрозом тканей

2 Бронхоспазмом

3 Анафилактическим шоком

11. Феномен Артюса-Сахарова патогенетически связан с:

1 Локальным накоплением комплексов антиген-антитело

2 Склерозом

3 Скоплением Т-лимфоцитов

12. Феномен Артюса-Сахарова является моделью:

1 Онкогенеза

2 Воспаления

3 Склероза

13. Сывороточная болезнь патогенетически связана с:

1 Кровотечением

2 Образованием комплексов антиген-антитело

3 Токсичностью сыворотки

14. Симптомокомплекс сывороточной болезни составляют следующие симптомы:

1 Повышение температуры

2 Боли в суставах

3 Зуд

4 Гипотензия

15. Патохимическая стадия аллергического процесса харктеризуется накоплением:

1 Гистамина

2 Брадикинина

3 Серотонина

4 Ацетилхолина

16. Патофизиологическая стадия анафилактического шока характеризуется:

1 Бронхоспазмом

2 Гипотензией

3 Депонированием крови в печени

17. Анафилактический шок может развиться при введении:

1 Антибиотиков

2 Глюкокортикостероидов

3 Сывороток

18. Аллергический патогенез лежит в основе:

1 Язвенной болезни желудка

2 Бронхиальной астмы

3 Инфаркта миокарда

19. Реакция трансплантант против хозяина развивается:

1 при активации иммунной системы хозяина

2 при пересадке костного мозга

3 при несовместимости по антигенам хозяина и трансплантата

20. Патохимическая стадия аллергического процесса сопровождается:

1 Накоплением метаболитов арахидоновой кислоты

2 Выделением гистамина

3 Выделением серотонина

4 Выходом лизосомальных ферментов в цитоплазму

Аутоаллергия

1. Какие из перечисленных ниже аутоантигенов относятся к группе первичных?

1 Хрусталик глаза

2 Тиреоглобулин

3 Нервная ткань

4 Ожоговые

5 Семенники

6 Грудная железа

2. Какие из перечисленных ниже аутоантигенов относятся к группе вторичных?

1 Ожоговые

2 Холодовые

3 Железистая ткань молочной железы

4 Инфекционные

3. К какой группе аутоатигенов относятся комплексные аутоантигены: ткань +микроб; ткань+токсин?

1 Первичные

2 Вторичные

4. Составьте правильный ответ на следующий вопрос: как правильно классифицировать промежуточные аутоантигены (продукты повреждения тканей микробами)?

1 Первичный

2 Вторичный

3 Неинфекционный

4 Инфекционный

5. Какие процессы могут инициировать выработку антител к первичным (естественным) аутоантигенам?

1 Травма

2 Микробная инфекция

3 Вирусная инфекция

4 Инфекционное воспаление и резкое повышение сосудистой проницаемости

6. Какие из перечисленных ниже факторов могут вызывать образование вторичных аутоантигенов?

1 Микробы

2 Токсины микробов

3 Высокая температура среды

4 Низкая температура среды

5 Проникающая радиация

6 Промышленные яды

7 Медикаментозные препараты

7. Станут ли клетки и ткани вторичными (приобретенными) аутоантигенами, если: они не утратят своих специфических функций и сохранят жизнеспособность; у клеток произойдут изменения одной или нескольких детерминантных групп белка; не будет утрачена органная специфичность белка.

1 Да

2 Нет

8. К каким результатам может привести появление в организме «запрещенных клонов лимфоидных клеток» (по теории М. Барнета)?

1 К развитию аутоагрессии

2 К появлению иммунологической толерантности

3 К развитию иммунодефицитного состояния

9. Какие из перечисленных ниже заболеваний могут привести к развитию первичного аутоаллергического состояния?

1 Симпатическая офтальмия

2 Тироидит Хашимото

3 Демиелинизация ЦНС

4 Орхит

5 Постравматический мастит

6 Нефрит

10. Какие патологические процессы могут вызвать развитие вторичного аутоаллергического заболевания?

1 Ревматоидный артрит

2 Системная красная волчанка

3 Нефриты различного происхождения

4 Анемии

5 Агранулоцитозы

6 Посттравматический мастит

11. Какое вторичное аутоаллергическое заболевание может возникнуть в результате: воздействия бета-гемолитического стрептококка насоединтельную ткань; образования аутоантигена IgG; снижения активности Т-супрессоров?

1 Ревматоидный эндокардит и артрит

2 Нефрит

3 Агранулоцитоз

Опухоли

1. Укажите проявления морфологического атипизма злокачественых опухолей:

1 появление структурных особенностей, не характерных для нормальных клеток

2 увеличение числа митохондрий в раковых клетках

3 наличие большого числа многоядерных клеток

4 увеличение количества хромосом в опухолевых клетках

5 уменьшение количества микросом в раковых клетках

6 нарушение нормальных взаимоотношений между паренхимой и стромой ткани

7 уменьшение частоты митозов в опухолевых клетках

8 увеличение частоты митозов в опухолевых клетках

2. Укажите проявления метаболического атипизма злокачественых опухолей:

1 наличие эффекта Пастера

2 отсутствие эффекта Пастера

3 при наличии достаточного количества кислорода наблюдается накопление в опухолевой ткани большого количества молочной кислоты

4 преобладание протеосинтеза над протеолизом в опухолевых клетках

5 преобладание протеолиза над протеосинтезом в опухолевых клетках

3. Укажите биологические свойства кейлонов:

1 торможение митотической активности клеток

2 стимуляция деления клеток

3 активация белка,блокирующего синтез матричной РНК

4 блокада альфа- адренорецепторов

4. Назовите проявления иммунологического атипизма злокачественных опухолей:

1 Опухоли по антигенному составу ничем не отличаются от такого же рода нормальных клеток

2 Опухоли по антигенному составу отличаются от такого же рода нормальных клеток

3 В опухолях могут встречаться антигены, не принадлежащие органу, в котором опухоль появилась.

4 В некоторых опухолях находятся антигены, характерные для эмбриональной ткани.

5. Укажите антигены, которые идентифицируются в опухолевой ткани:

1 гетероорганные

2 антигены вирусных опухолей

3 антигены “канцерогенных опухолей”

4 антигены, вызывающие аллергические реакции (аллергены)

5 эмбриональные антигены

6 антигены “трансплантационного типа”

7 антигены, идентичные по аминокислотному составу агглютиногенам.

6. Укажите наиболее часто встречающийся путь метастазирования опухолевых клеток:

1 гематогенный

2 тканевой

3 лимфогенный

7. В механизме развития раковой кахексии играют роль следующие факторы:

1 нарушение газообменной функции легких

2 интенсивное поглощение из крови витаминов

3 интенсивное поглощение из крови глюкозы

4 активация в организме глюконеогенеза

5 нарушение функции желудочно-кишечного тракта

6 активация функции щитовидной железы

7 возникновение недостаточности функции надпочечников

8 перехват у других тканей аминокислот, в том числе и незаменимых

9 возрастание интенсивности функционирования цикла Кори

8. Укажите признаки, характерные для доброкачественых опухолей:

1 тканевой атипизм

2 клеточный атипизм

3 наличие капсулы

4 инфильтрирующий рост

5 оттесняющий (экспансивный) рост

6 способность к метастазированию

7 отсутствие способности к метастазированию

8 способность к частому рецидивированию

9 сопровождаются, как правило, кахексией.

9. Укажите признаки, характерные для злокачественных опухолей:

1 наличие и клеточного, и тканевого атипизма

2 извращение (атипизм) обмена веществ

3 обязательное наличие капсулы

4 оттесняющий (экспансивный) рост

5 инфильтрирующий рост

6 частое рецидивирование

7 как правило, не вызывают кахексию

8 как правило, вызывают кахексию

9 способность к метастазированию

10. Укажите характерные особенности взаимоотношений опухоли и организма:

1 опухоли на любой стадии развития абсолютно автономны и не подчиняются нервным и эндокринным влияниям

2 опухоли подчиняются только нервным влияниям

3 опухоли подчиняются только гуморальным влияниям

4 на опухоли способны оказывать воздействие и нервная, и эндокринная системы.

5 введение андрогенов может затормозить развитие опухолей женских половых органов

6 возникновение злокачественной опухоли приводит к изменению активности эндокринных желез

11. Укажите наиболее благоприятные условия для возникновения предраковых состояний:

1 хроническая гиперфункция органа или ткани

2 хроническая гипофункция органа или ткани

3 гипертрофия органа или ткани

4 хроническая ишемия

5 сочетание хронического пролиферативного воспалительного процесса с дистрофией клеток

6 белковая дистрофия

12. К предраковым состояниям относятся:

1 каллезная язва желудка

2 гипертоническая болезнь

3 эрозия шейки матки

4 миома матки

5 кистозно-фиброзная мастопатия

6 хронические пролиферативные воспаления

7 почечно-каменная болезнь

8 атеросклероз

9 пигментные пятна

10 папилломатоз

13. Что такое метастазирование злокачественных опухолей ?

1 отрыв от опухоли отдельных клеток и перенос их в другие органы с последующим развитием на месте их имплантации аналогичной опухоли.

2 вторичное возникновение в другом органе новообразования, аналогичного первично образовавшейся опухоли, под влиянием одного и того же этиологического фактора без переноса клеток первично возникшей опухоли.

14. Что такое канцероген ?

1 агент, вызывающий образование опухоли

2 химическое вещество, потенцирующее действие канцерогенных вирусов

3 вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению

4 один из продуктов метаболизма опухолевой ткани, вызывающий метастазирование опухолей

15. Что может являться причиной возникновения злокачественных опухолей ?

1 стресс

2 вирусы

3 бактерии

4 физические факторы

5 механические факторы

6 химические вещества

16. Что относится к химическим канцерогенам ?

1 дибензпирен

2 молочная кислота

3 метилхолантрен

4 конечные продукты белкового обмена

5 пуриновые основания

6 пестициды

7 иммуноголобулины G

8 дибензантрацен

17. Что относится к физическим канцерогенам ?

1 ультрафиолетовое облучение

2 озон

3 электромагнитное поле

4 проникающая радиация

5 радиоволны

6 электрический ток высокой частоты

18. К проявлениям метаболического атипизма злокачественных опухолей можно отнести

1 усиление липолитических процессов в организме, пораженном раком

2 ослабление липолиза в организме, пораженном раком

3 повышение отношения концентрации калия к концентрации Са в опухолевой ткани

4 уменьшение отношения К/Са в опухолевой ткани

5 накопление в опухоли большого количества натрия

19. Признаками клеточного атипизма являются:

1 уменьшение количества ядрышек в ядре

2 увеличение количества ядрышек в ядре

3 увеличение числа хромосом

4 уменьшение числа хромосом

5 исчезновение из клеток аппарата Гольджи

6 необычная величина и форма клеток

7 возврат структуры клеток к эмбриональной организации

8 появление многоядерных клеток

20. Какие изменения мембран характерны для раковых клеток ?

1 увеличение вязкости мембран

2 слияние между собой мембран внутриклеточных органелл и плазмолеммы

3 “монотонность” липидной структуры мембран (исчезновение различий в химической структуре мембранных липидов)

4 увеличение различий в химической структуре мембранных липидов

5 ослабление сцепления между клетками

6 повышение проницаемости мембран и усиление трансмембранного транспорта

7 уменьшение проницаемости мембран и ослабление трансмембранного транспорта

21. В клетках злокачественых опухолей контактное торможение:

1 не меняется

2 усиливается

3 отсутствует или значительно ослабляется

22. Что такое контактное торможение ?

1 снижение функциональной активности клеток после их длительной гиперфункции

2 снижение функциональной активности клеток после воздействия на них аутоантител

3 торможение роста и деления клеток при их контакте между собой

23. В механизмах метастазирования раковых клеток играют роль:

1 снижение в опухолях концентрации Са

2 ослабление сцепления между клетками

3 разрыхление стромы опухолей

4 нарушение обмена кейлонов в опухолевых клетках

5 увеличение потребления опухолевыми клетками аминокислот

6 вхождение опухолевых клеток в стенку кровеносных или лимфатических сосудов, проходящих через опухоль

7 наличие способности к восприятию опухолевых клеток у ткани, в которую попал местаз