Понятие о спортивной генетике

Выбор адекватного вида спорта, отвечающего интересам и возможностям человека, еще не гарантирует его высоких спортивных результатов. Значительную роль в росте спортивного мастерства играет так называемая тренируемость, или спортивная обучаемость, т.е. его способность повышать функциональные возможности под влиянием спортивной тренировки.

В мире спортивной генетикой на молекулярном уровне занимаются с 1997 года. В Китае давно поняли, насколько это серьезно, и поэтому вся информация о спортивной генетике в этой стране засекречена.

После прочтения генома человека начали появляться данные о генетических маркерах, связанных с физической деятельностью человека. Австралийские специалисты определяют спортивную пригодность детей по двум генам – АПФ (гену ангиотензин-превращающего фермента) и ACTN3 (гену альфа актинина-3). Люди различаются по структурам и соответственно по активности генов. Если у человека укороченный вариант гена АПФ, то он больше предрасположен к выполнению скоростно-силовых упражнений, если же ген длинный – то такой человек склонен к проявлению выносливости. Но поскольку в клетках человека содержатся как минимум две копии любого гена, то имеются и промежуточные варианты. Вариации в структуре гена ACTN3 приводят к более радикальным изменениям. Если у человека имеются две мутантные копии (ХХ) этого гена, то он вообще не экспрессируется, следовательно, белок ACTN3 в организме отсутствует. Этот белок важен для быстрого сокращения мышечных волокон, и при его отсутствии сложно добиться высоких результатов в тех видах спорта, где требуются спринтерские качества (бег на 100 метров, прыжки, тяжелая атлетика и др.).

Все это применительно и для футбола, считают австралийские специалисты. По этим двум генам они будут определять детей на разные позиции игроков (защитники, полузащитники, нападающие, вратари).

Учитывание двух генов предрасположенности, применительных только к мышечной деятельности, как это задумали австралийцы, по всей видимости, недостаточно.

Если уж комплексно подходить к отбору детей для занятий футболом, то нужно учитывать:

1) способности детей к проявлению быстроты, координации движений, скоростно-силовых качеств и выносливости (как общей, так и скоростной);

2) способности к освоению и выполнению техники;

3) унаследованный тип нервной системы, что определяет скорость мыслительных актов (обладателей быстрых реакций – в нападение, медленных – в защиту), тактику и психологию игрока;

4) темп прироста физических и технических показателей;

5) влияние типа выполняемой работы на здоровье (спорстменам с укороченным вариантом гена АПФ не рекомендуют выполнять длительные физические упражнения, поскольку в последствии они могут привести к заболеваниям сердца).

Как известно, в структуре мышечной ткани различают два типа мышечных волокон – медленносокращающиеся (МС) и быстросокращающиеся (БС). Более подробно об этом вы узнаете в курсе спортивной физиологии. Соотношение мышечных волокон разных типов детерминировано генетически. По мнению некоторых авторов, структура мышечного волокна, соотношение волокон различного типа заложены на уровне ДНК и в значительной мере определяются особенностями нейромышечной регуляции, т.е. генетически заданный тип иннервации обеспечивает формирование фенотипа мышечной ткани, которая лишь в относительно узких границах может быть модифицирована напряженной тренировкой.

В России генами предрасположенности занимается главным образом Санкт-Петербургский НИИ физической культуры, в биохимической лаборатории которого исследуется на текущий момент около десяти генов.

В федеральном государственном унитарном предприятии «Антидопинговый центр», широко известном как российская антидопинговая лаборатория, создано специальное подразделение ‑ генный банк. Международные антидопинговые службы располагают данными о нескольких случаях, которые позволяют думать: генный допинг уже применяют в элитном спорте. Опытов по встраиванию дополнительных копий генов с целью повышения физических качеств ставится много. Одному американскому ученому удалось увеличить мышечную массу мыши на 20% с помощью инъекции гена. После этого к ученому стали обращаться спортсмены. Но это генетический допинг, а он запрещен. В настоящее время банк укомплектован несколькими сотнями образцов, взятых у ведущих российских спортсменов. Каких именно – врачебная тайна. Генный банк элитных спортсменов «Антидопингового центра» уже второй в России. Первый такой банк был создан в Санкт-Петербургском НИИ физической культуры в 2002 г. По последним данным в нем насчитывается более 1300 образцов ДНК российских спортсменов.

В последнее время Всемирное антидопинговое агентство (ВАДА) приняло программу «Биологический паспорт спортсмена», которая позволит отслеживать все изменения в крови атлетов с течением времени, касающиеся генетического вмешательства в их организм.

БИОСИНТЕЗ БЕЛКОВЫХ МОЛЕКУЛ

Совокупность всех признаков организма – фенотип – обусловлена синтезируемыми специфическими структурными белками, ответственными за определенные этапы обмена веществ. Долгое время даже определение понятия жизнь было тождественно понятию белок. Жизнь определяли как «способ существования белковых тел». Рассмотрим принцип и стадии синтеза белковых молекул в клетках живых организмов.

Основная роль в определении структуры синтезируемого белка принадлежит ДНК. В молекуле нитевидной ДНК заключена информация о первичной структуре белков данной клетки. Отрезок молекулы ДНК, содержащий информацию о первичной структуре одного определенного белка, называется геном. В молекуле ДНК содержится несколько сотен генов. Чтобы узнать записанную на молекуле ДНК информацию о первичной структуре белка, нужно знать код ДНК, т.е. знать, какое сочетание нуклеотидов соответствует каждой аминокислоте. Так как нуклеотидов всего четыре вида, а аминокислот – 20, то очевидно, что каждой аминокислоте соответствует сочетание из нескольких нуклеотидов – код ДНК. В настоящее время код ДНК расшифрован полностью (таблица). Для каждой аминокислоты точно установлен состав кодирующих ее триплетов (последовательность трех нуклеотидов ДНК).

Таблица

Генетический код

Первый нуклеотид	Второй нуклеотид	Третий нуклеотид
А	Г	Т	Ц
А	Фен Фен Лей Лей	Сер Сер Сер Сер	Тир Тир - -	Цис Цис - Три	А Г Т Ц
Г	Лей Лей Лей Лей	Про Про Про Про	Гис Гис Глн Глн	Арг Арг Арг Арг	А Г Т Ц
Т	Иле Иле Иле Мет	Тре Тре Тре Тре	Асн Асн Лиз Лиз	Сер Сер Арг Арг	А Г Т Ц
Ц	Вал Вал Вал Вал	Ала Ала Ала Ала	Асп Асп Глу Глу	Гли Гли Гли Гли	А Г Т Ц

Прим.: Фен – фенилаланин, Лей – лейцин, Иле – изолейцин, Мет – метионин, Вал – Валин, Тир – тирозин, Гис – гистидин, ГЛН – глутаминовая кислота, Лиз – лизин, Асн – аспарагин, Глу – глутамин, Цис – цистеин, Три – триптофан, Арг – аргинин, Сер – серин, Гли – глицин, Про – пролин, Тре – треонин, Ала – аланин

В коде ДНК во многих случаях одна и та же аминокислота закодирована не одним триплетом, а несколькими. Предполагают, что такое свойство кода имеет значение для повышения надежности хранения и передачи наследственной информации. Среди 64 триплетов генетического кода три – АТТ, АТЦ, АЦТ – не кодируют аминокислоты (на месте пересечения нуклеотидов в этих трех триплетов аминокислоты отсутствуют). Это так называемые стоп-кодоны, сигналы окончания синтеза полипептидной цепи.

Синтез белка в клетке протекает на рибосомах, а информация о структуре белка зашифрована в ДНК, расположенной в ядре. Передача информации из ядра в цитоплазму осуществляется с помощью и-РНК, которая синтезируется на одной из цепей участка молекулы ДНК, в точности повторяя ее структуру. Переписывание происходит по принципу комплементарности, на основании которого построена двуспиральная молекула ДНК. Против каждого нуклеотида одной из цепей ДНК встает комплементарный нуклеотид и-РНК: напротив Г_ДНК встает Ц_РНК, против Ц_ДНК – Г_РНК, против А_ДНК – У_РНК, против Т_ДНК – А_РНК. В результате образующаяся цепочка и-РНК представляет собой точную копию цепи ДНК. Таким путем информация, содержащаяся в гене, как бы переписывается на и-РНК. Этот процесс называется транскрипцией(лат. «транскрипцио» – переписывание). Полученная путем транскрипции молекула и-РНК обладает меньшей молекулярной массой, чем исходная молекула ДНК, что позволяет ей пройти сквозь поры ядерной мембраны и направиться к месту синтеза белковой молекулы – к рибосомам. Туда же с помощью т-РНК направляются аминокислоты, образующиеся в результате расщепления пищи, всосавшиеся в тонком кишечнике и доставленные в цитоплазму клетки, из которых строится белок.

т-РНК имеют вид листка клевера, на «верхушке» которого расположен триплет нуклеотидов, комплементарный триплету и-РНК и соответствующий определенной аминокислоте. Например, триплет т-РНК УУЦ комплементарен триплету ААГ на и-РНК, которая в свою очередь была переписана (комплементарна) с триплета ТТЦ участка ДНК, что соответствует аминокислоте лизин (проверьте себя по таблице генетического кода).

Информация о структуре белка, записанная в и-РНК в виде последовательности нуклеотидов, реализуется в виде последовательности аминокислот в синтезируемой молекуле белка. Этот процесс называют трансляцией (лат. «трансляцио» - перенесение, перевод). Рибосома начинает считывать информацию с молекулы и-РНК с левого конца и передвигается по ней шагами, каждый из которых равен одному триплету. Чем дальше продвинулась рибосома по и-РНК, тем больший отрезок белковой молекулы собран. Когда рибосома достигнет противоположного конца и-РНК, синтез белковой молекулы окончен. Рибосома с образовавшимся белком сходит с и-РНК. Затем они расходятся: рибосома на любую и-РНК (так как она способна к синтезу любого белка), белковая молекула – в эндоплазматическую сеть. С левого конца и-РНК на нее вступают все новые и новые рибосомы, и синтез белка идет непрерывно. Число рибосом, уменьшающихся одновременно на молекуле и-РНК, зависит от ее длины. Так, на молекуле и-РНК, которая программирует синтез белка гемоглобина, помещается до пяти рибосом. В живой клетке синтез одной молекулы белка, состоящий из 200-300 аминокислотных звеньев, завершается очень быстро – в 1-2 минуты.