Возбудитель системного клещевого боррелиоза

(болезни Лайма).

В 1975 г. заболевание было описано у группы жителей города Лайма штата Коннектикут (США). В 1982 г. У. Бургдорфер выделил из клещей боррелий. Возбудитель получил название Borrelia burgdorferi.

По морфологии это подвижная грамотрицательная боррелия длиной 4-30 мкм.

Культивируется на сложной питательной среде, оптимальная температура роста 33-37°С. При культивировании на питательной среде утрачивает вирулентность. Хорошо культивируется в организме мон­гольских хомячков.

Заболевание у человека.Системный клещевой боррелиоз (хроническая мигрирующая эритема, болезнь Лайма, клещевая эритема) - природно-очаговая инфекция. Естественным резервуаром боррелий являются ди­кие животные (грызуны, сумчатые, олени), птицы, а также домашние жи­вотные (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот). Клещи определен­ных видов заражаются от животных, у некоторых клещей возможна трансовариальная передача возбудителя. Инфицированные клещи зара­жают человека при укусе. Инкубационный период продолжается от трех дней до месяца. Выделяют три фазы болезни:

Фаза I - общетоксическая. В месте укуса клеща появляется папула, затем кольцевидная эритема, быстро увеличивающаяся в размерах, с блед­ным центром и приподнятыми краями.

Фаза II - неврологические и кардиальные расстройства, раз­вивающиеся на 4-5 неделе заболевания. Фаза продолжается в течение одного или нескольких месяцев.

Фаза III - артритическая, проявляется поражением суставов.

Лабораторная диагностикапроводится путем выделения боррелий из материала, взятого в области эритемы, из синовиальной или церебраль­ной жидкости, а также путем обнаружения антител к В. burgdorferi в пар­ных сыворотках, взятых с интервалом в 2 недели.

Лечебные препараты.Пенициллины, тетрациклин, эритромицин, ле­вомицетин.

Лептоспиры

Возбудитель лептоспироза - Leptospira interrogans.

Морфология, биологические свойства.Лептоспиры - тонкие спирале­видные микроорганизмы длиной 6-15 мкм, с многочисленными мелкими завитками (лат. leptos - мелкий, spira - завиток), концы загнуты в виде крючков и утолщены (рис. 41). Лептоспиры очень подвижны, их изучают живыми, в темном поле зрения, так как они прозрачны и в проходящем свете не видны. Анилиновыми красителями лептоспиры окрашиваются плохо, по Романовскому-Гимза - в розовый цвет. В фиксированных окра­шенных препаратах видны загнутые концы лептоспир, которые придают им вид буквы S или С.

Факультативные анаэробы. Культивируются в жидкой питательной среде, содержащей кроличью сыворотку, при температуре 28-30°С. Рас­тут медленно, рост обнаруживается на 5-7-й день культивирования при микроскопии в темном поле зрения. Культура остается прозрачной.

Антигены.По антигенной структуре лептоспиры делят на серогруппы и серовары.

Факторы патогенности -адгезивность в отношении эндо­телия капилляров. При разру­шении лептоспир освобожда­ется эндотоксин.

Устойчивость.Лептоспи­ры быстро погибают при дей­ствии высоких температур, де­зинфицирующих средств, но устойчивы к низким темпера­турам, длительно выживают в воде, благодаря чему сохраня­ются в природных условиях. В открытых водоемах остаются живыми в течение 2-3 недель в почве до 3 месяцев, на пищевых продуктах - несколько дней.

Заболевание у человека.Лептоспироз - зоонозная инфекция. Ис­точником инфекции для человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, выделяющие возбудителей с мочой и за­ражающие воду и почву. Больной человек не является источником ин­фекции.

Заражение человека происходит при купании и употреблении воды из водоемов, пищевых продуктов, загрязненных инфицированной мо­чой, а также при уходе за больными животными. В организм человека лептоспйры проникают через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Инкубационный период продолжается 7-10 дней. Лептоспйры распространяются по всему организму, поражая паренхиматозные органы: печень, почки, легкие. При поражении печени развивается желтуха. Повреждение стенки кровеносных сосудов приводят к кро­воизлияниям в различных органах.

Иммунитетпосле перенесенной болезни стойкий, но типоспеци-фический, поэтому возможно повторное заболевание, вызванное дру­гими сероварами.

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования на пер­вой неделе заболевания служит кровь, в последующем - моча. Произ­водят посевы, обнаруживают на 5-7-й день культивирования лептос­пйры. Серотип их определяют в живых культурах с помощью иммун­ных сывороток, наблюдая в темном поле микроскопа агглютинацию лептоспир, затем их лизис. Применяют биологический метод - зараже­ние морских свинок внутрибрюшинно.

Серологическую диагностику проводят путем обнаружения анти­тел в сыворотке крови больного с помощью реакции агглютинации-лизиса живых культур лептоспир. Исследуют парные сыворотки кро­ви, взятой в период разгара болезни и в более поздние сроки. Диагно­стическим считается нарастание титра в 4 раза. Используют также РСК и РИГА.

Профилактические и лечебные препараты.Вакцина представляет собой взвесь убитых лептоспир нескольких серогрупп. Вакцинируют людей, принадлежащих к группам риска. Для лечения применяют пе-нициллины, тетрациклин, при тяжелых формах - противолептоспироз-ный иммуноглобулин.

МИКОПЛАЗМЫ

К семейству микоплазм относятся два рода: Mycoplasma и Ure-aplasma.

Из рода микоплазм М. pneumoniae является возбудителем рес­пираторных заболеваний. Условно-патогенные микоплазмы играют роль в развитии заболеваний: М. hominis - урогенитального тракта, М. arthritidis - ревматоидного артрита.

Из рода уреанлазм патогенными являются Ureaplasma urcalyticum, вызывающие заболевания мочеполовых органов.

М. pneumoniaeвпервые был выделен М. Итоном из мокроты боль­ных атипической пневмонией и считался вирусом. Только в 1963 г. был определен как Mycoplasma. Это нрокариоты, лишенные клеточной стенки, полиморфные, встречаются шаровидные, нитевидные, груше­видные формы. Грамотрицательны.

Факультативные анаэробы. Культивируются на специальных пи­тательных средах с добавлением сыворотки. При посеве на плотные питательные среды через несколько суток вырастают в виде мелких колоний, которые изучают с помощью лупы. Колонии напоминают "яичницу-глазунью" - круглые, с куполообразным врастающим в сре­ду центром и плоской полупрозрачной периферией. Микоилазмы куль­тивируют также в культуре клеток.

По биохимическим свойствам можно дифференцировать М. pneu­moniae от U. urealyticum, которые вызывают гидролиз мочевины.

В клеточной мембране микоплазм содержатся видоспицифические антигены, по которым проводится идентификация видов. С этой це­лью применяется тест угнетения роста - при добавлении в питательную среду специфической антисыворотки размножение микробов подав­ляется. »

Патогенность микоплазм связана со способностью их клеточной мембраны взаимодействовать непосредственно с мембраной клеток макроорганизма. Будучи фагоцитировапы, они размножаются в клет­ке.

Микоплазмы во внешней среде неустойчивы, быстро погибают при нагревании, чувствительны к ультрафиолетовым лучам, к дезин­фицирующим средствам.

Источником инфекции является больной человек. Заражение про­исходит воздушно-капельным путем. Клинические формы респира­торной микоплазменной инфекции: острое заболевание верхних дыха­тельных путей и острая пневмония.

После перенесенной пневмонии формируется невосприимчивость. Микробиологическая диагностика в остром периоде заболевания может быть проведена путем обнаружения возбудителя с помощью ИФЛ или .культивирования на питательной среде.

Серологические исследования проводятся с помощью РСК, ИФА, РИГА.

Будучи лишены клеточной стенки, микоплазмы нечувствительны к антибиотикам, подавляющим синтез пептидогликана (пенициллины и др.). Применяются тетрациклины, зритромицин, аминогликозиды, левомицетин.

РИККЕТСИИ