Измененные морфогенетические зародыши

Морфогенетические зародыши для развития орга­нов и тканей состоят из клеток или групп клеток с ха­рактерными структурой и организацией колебаний (разделы 4.5,6.1). Если в силу необычных условий окру­жающей среды или генетических изменений структура и организация колебаний зародыша достаточно изме­нились, то он перестает быть связанным с обычным для него морфогенетическим полем: тогда он либо может вообще стать неспособным действовать как зародыш, и в этом случае вся соответствующая структура не по­явится в организме; либо он может оказаться связан­ным с другим морфогенетическим полем, и тогда в этой части организма может развиться иная структура, а не та, которая обычно здесь образуется.

Было описано множество примеров такой потери целостной структуры или замены одной структуры на другую. Иногда одинаковые изменения могут быть вызваны генетическими факторами и изменениями в окружении развивающегося организма; последние в генетической литературе именуются фенокопиями[146].

Рис. 17. Нормальная особь плодовой мушки Drosophila (А) и мутантная мушка (В), у которой третий грудной сегмент был трансформирован таким образом, что он стал похож на второй грудной сегмент. В результате мушка имеет две пары крыльев вместо одной

Эффекты такого рода были детально изучены на плодовой мушке дрозофиле. Значительное число иден­тифицированных мутаций приводит к трансформациям целых участков тела мушки; например, антеннопедия заменяет усики на ножки, а мутации в грудном (бито-раксовом) генном комплексе приводит к тому, что тре­тий (задний) грудной сегмент, который в норме содер­жит два зачатка (halteres), развивается так, как если бы он был средним сегментом (рис. 17). При этом взрослые организмы имеют две пары крыльев на соседних сег­ментах[147].

Сопоставимые явления были обнаружены у рас­тений. Например, у гороха в норме листья включают собственно листочки у основания и усики на конце.

В некоторых листьях усики образуются напротив лис­тьев, указывая на то, что одинаковые примордии (зача­точные листы) могут давать структуры обоих типов (рис. 18); предположительно на клетки в этих примордиях влияют некие факторы в эмбриональном листе, заставляющие эти клетки принимать структуру и орга­низацию колебаний, характерные для морфогенетического зародыша либо усика, либо листочка. Однако в мутанте одного типа способность образовывать усики подавлена, и все примордии дают листочки; в мутанте другого типа (вследствие гена в другой хромосоме) подавлено образование листочков, и все примордии дают только усики[148] (рис. 18).

Рис. 18. А — нормальные листья гороха, имеющие как листочки, так и усики;

В — лист мутанта, у которого образуются только листочки;

С — лист мутанта, у которого образуются только усики

Принятая интерпретация состоит в том, что гены, ответственные за эти явления, участвуют в контроле синтеза белков, необходимых для нормальных процес­сов морфогенеза. Интерпретация с позиции гипотезы формативной причинности не противоречит этому до­пущению, но дополняет его. Продукт гена, о котором идет речь, рассматривается не лишь как нечто, «включа­ющее» или «выключающее» сложную цепь химических взаимодействий, но как нечто, влияющее на структуру морфогенетического зародыша. Можно представить много способов осуществления такого влияния, напри­мер кодирование белка, модифицирующего свойства клеточных мембран. Если мутация изменила структуру этого белка и, следовательно, привела к изменениям свойств мембран, структура или организация колеба­ний клеток морфогенетического зародыша может из­мениться таким образом, что они уже не могут быть связаны с обычным для них морфогенетическим полем. Следовательно, весь путь морфогенеза будет заблоки­рован. Поскольку клетки, участвующие в этом пути, более не претерпевают нормальное развитие и диф­ференциацию, они не будут синтезировать белки, характерные для этих процессов. А если морфогенетический зародыш изменился так, что он оказался связан­ным с другим морфогенетическим полем с помощью морфического резонанса, то развивающиеся клетки будут синтезировать белки, соответствующие другому морфогенетическому процессу.

Таким образом, мутация, в результате которой один из путей морфогенеза оказался заблокирован­ным или которая привела к другому пути, действитель­но изменяет продукт гена, косвенно контролирующий заданную схему синтеза белков, как и предполагает механистическая теория. Однако этот контроль не бу­дет зависеть только от сложных химических взаимо­действий, но будет осуществляться также посредством морфогенетических полей.

Измененные пути морфогенеза

В то время как факторы, влияющие на морфогенетические зародыши, производят в морфогенезе каче­ственные эффекты, такие как отсутствие какой-либо структуры или замена одной структуры на другую, многие генетические факторы или воздействия окру­жающей среды вызывают количественные изменения конечных форм посредством модификации процессов морфогенеза. Например, в растениях данной культур­ной разновидности, выросших в некотором диапазоне условий окружающей среды, строение стебля и корне­вой системы, морфология листьев и даже анатомия различных органов в деталях отличаются, но тем не ме­нее характерная форма этой разновидности остается узнаваемой. Или в различных разновидностях данного вида, выросших в одинаковых условиях, растения от­личаются друг от друга множеством деталей, хотя все они узнаваемы как разные варианты одной характер­ной формы: в конечном счете виды определяются прежде всего по их морфологии.

Генетические факторы и окружающая среда влия­ют на развитие через различные количественные воз­действия на компоненты структуры, ферментативную активность, гормоны и т. д. (раздел 7.1). Некоторые из этих воздействий сравнительно неспецифичны и из­меняют несколько различных путей морфогенеза. Другие могут нарушать нормальный ход развития, но мало влияют на конечную форму благодаря регуляции.

Хотя некоторые поразительные генетические эф­фекты и могут быть прослежены до конкретных генов, большая часть таких эффектов зависит от комбини­рованного воздействия множества генов, индивиду­альные эффекты которых малы, их трудно выявить и подвергнуть анализу.

Согласно гипотезе формативной причинности, организмы одного вида или сорта будут похожи друг на друга не только потому, что они генетически подоб­ны и, следовательно, подвержены одинаковым генети­ческим влияниям в процессе морфогенеза, но также и потому, что характерные хреоды их вида усилены и стабилизированы посредством морфического резо­нанса от прошлых организмов того же вида.

Морфогенетические поля видов не фиксированы, но изменяются с эволюцией вида. Наибольший статисти­ческий вклад в вероятностные структуры морфогенетических полей будет внесен наиболее общими морфологи­ческими типами, которые одновременно будут теми, которые развивались при наиболее обычных условиях среды. В простейших случаях эффект автоматического усреднения при морфическом резонансе будет стабили­зировать морфогенетические поля вокруг одиночных наиболее вероятных форм или «дикого типа». Но если вид обитает в двух географически или экологически раз­личающихся местностях, в которых развивались харак­терные разновидности или сорта, морфогенетические поля видов будут содержать не единственную наиболее вероятную форму, а «мультимодальное» распределение форм, зависящее от числа морфологически различимых разновидностей или сортов и от относительной числен­ности их прошлых популяций.

Доминирование

На первый взгляд может показаться, что идея о ста­билизации видовых форм путем морфического резо­нанса от прошлых организмов того же вида мало что добавляет к обычному объяснению в рамках одного лишь генетического подобия. Однако важность этой идеи становится очевидной при рассмотрении гибрид­ных организмов, которые подвержены морфическому резонансу от двух различных родительских типов.

Рис. 19. Диаграмма вероятностных структур морфогенетических полей родителей и гибридов

Вернемся к аналогии с радио: при нормальных об­стоятельствах приемник настроен в любой момент вре­мени только на одну станцию, так же как организм в норме «настроен» на прошлые подобные системы того же вида. Но если радио должно быть настроено на две станции одновременно, то звуки, которые оно издает, зависят от относительной силы сигналов этих станций: если один очень сильный, а второй очень слабый, то эф­фект последнего мало заметен; но если оба одинаково сильны, приемник издает смесь звуков из обоих источ­ников. Подобно этому, в гибриде, образовавшемся в ре­зультате скрещивания двух видов, присутствие генов и характерных для каждого вида генных продуктов будет стремиться привести развивающийся организм в состояние морфического резонанса с прошлыми организмами обоих родительских типов. Тогда полный набор вероятностных структур в пределах морфогенетических полей гибрида будет зависеть от относитель­ной силы морфического резонанса двух родительских типов. Если оба родителя происходят из видов, пред­ставленных сравнимым числом прошлых индивидуу­мов, то оба будут влиять на морфогенез в одинаковой степени, давая комбинацию или «результирующую» двух родительских форм (рис. 19 А). Но если один вид был представлен меньшим числом индивидов, чем дру­гой, меньший вклад первого в общую вероятностную структуру будет означать, что станет преобладать фор­ма второго из родительских видов (рис. 19 В). А если один из родителей происходит из недавно образовав­шейся мутантной линии, морфический резонанс от ма­лого числа прошлых индивидуумов этого типа внесет лишь незначительный вклад в вероятностную структу­ру гибридов (рис. 19 C).

Эти ожидания согласуются с фактами. Во-первых, гибриды между двумя хорошо утвердившимися разно­видностями или видами обычно сочетают черты обоих или представляют собой промежуточную форму. Во-вторых, в гибридах между относительно молодым и давно сформировавшимся видами признаки последне­го обычно более или менее доминируют. И в-третьих, недавно произошедшие мутации, влияющие на морфо­логические признаки, почти всегда рецессивны[149].

Существенно то, что механистические теории доми­нирования являются неясными и спекулятивными, за исключением случаев, когда рассматриваются при­знаки, более или менее непосредственно зависящие от определенных белков. Если мутантный ген приводит к потере функции, например стимулируя синтез дефект­ного фермента, то он будет рецессивным, поскольку в гибридах присутствие нормального гена делает возмож­ным производство нормального фермента и, следовательно, протекание нормальных биохимических реак­ций. Однако в некоторых случаях продукт дефектного гена может быть опасным, например нарушая проница­емость мембран, и тогда мутация будет одновременно доминирующей и летальной.

Эти объяснения удовлетворительны в пределах своей применимости; но в отсутствие какого-либо механистического понимания морфогенеза попытка объяснить доминирование в наследовании формы пу­тем экстраполяции с молекулярного уровня неизбеж­но приводит к необходимости считать этот спорный вопрос решенным и не требующим доказательств.

Принятые генетические теории доминирования более сложные, нежели чисто биохимическая теория; они подчеркивают, что доминирование не фиксирова­но, но оно эволюционирует. Чтобы объяснить относи­тельную однородность диких популяций, в которых большинство нелетальных мутаций рецессивны, они допускают, что доминированию «дикого типа» благо­приятствует естественный отбор. Одна теория посту­лирует отбор генов, которые модифицируют домини­рование других генов[150], а другая теория — отбор версий генов, обладающих возрастающей эффективностью, которые контролируют данные доминантные призна­ки[151]. Но помимо того, что имеется мало данных в пользу каждой из них и есть таковые против обеих, эти тео­рии страдают тем недостатком, что они, скорее, зара­нее предполагают доминантность, нежели объясняют ее: они лишь предлагают гипотетические механизмы, с помощью которых она может поддерживаться или усиливаться[152].

Согласно гипотезе формативной причинности, доминантность развивается по причине фундамен­тально иного характера. Типы, которым благоприятст­вует естественный отбор, будут представлены боль­шим числом индивидуумов, чем типы с меньшей способностью к выживанию; с течением времени первые приобретают возрастающую доминантность в результате кумулятивного эффекта морфического резонанса.

Эту гипотезу в принципе можно экспериментально отличить от всех механистических теорий доминант­ности. Согласно последним, при данных условиях окружающей среды доминантность зависит только от генетического строения гибрида, тогда как, согласно первой, она зависит как от генетического строения, так и от морфического резонанса родительских типов. Поэтому, если соотношение сил резонанса от роди­тельских типов изменяется, то доминирование одного над другим также изменится, даже если генетическое строение гибрида останется тем же.

Рассмотрим следующий эксперимент. Гибридные семена получены скрещиванием между растениями четко определенного сорта (Р₁) и мутантной линии (Р₂). Некоторые из этих гибридных семян помещены в хо­лодный инкубатор, а другие выращиваются в контро­лируемых условиях. Характеристики гибридных рас­тений тщательно регистрируются, и сами растения сохраняются. В этих растениях абсолютно доминирует морфология Р₁ (рис. 19 С). Затем очень большие коли­чества растений мутантного типа (Р₂) выращиваются в поле. Некоторые из полученных затем гибридов снова выращиваются в тех же условиях, что и раньше, из той же партии семян. Поскольку теперь Р₂ вносит больший вклад путем морфического резонанса, Р₁ может доми­нировать лишь отчасти (рис. 19 В). После нового выра­щивания множества растений Р₂ форма гибрида может стать промежуточной между двумя родительскими ти­пами (рис. 19 А). Затем выращивается еще больше расте­ний Р₂; после этого гибриды снова выращиваются в тех же условиях, что и предыдущие из той же партии семян. Теперь тип Р₂ будет вносить путем резонанса больший вклад, чем Р₁ и морфология Р₂ станет доминантной.

Такой результат явится весомым свидетельством в пользу гипотезы о роли морфического резонанса в до­минировании признаков и будет абсолютно непонят­ным с точки зрения ортодоксальной генетической тео­рии. Единственная проблема в таком эксперименте состоит в том, что его может быть трудно осуществить на практике, поскольку если Р₁ — это хорошо опреде­ленный тип, который уже существовал очень долгое время — в случае дикого типа, возможно, тысячи или даже миллионы лет,— то практически невозможно вы­растить сравнимые количества типа Р₂. Эксперимент может быть осуществим, только если P₁ — это недавно появившийся сорт, у которого количество особей, вы­ращенных в прошлом, было сравнительно невелико.

Семейные сходства

В пределах данного вида организмы отличаются друг от друга всевозможными мелкими деталями. В скрещенной популяции каждая особь более или ме­нее уникальна генетически и потому стремится сле­довать собственному пути развития под различными количественными влияниями своих генов. Более того, поскольку морфогенез зависит от влияния вероятно­стных структур на вероятностные события, процесс в целом становится до некоторой степени неопре­деленным. А еще и местные условия различаются. В результате действия всех этих факторов каждый индивидуум имеет характерную форму и вносит соб­ственный уникальный вклад в возникающие затем морфогенетические поля.

Вероятно, наиболее специфичным морфическим резонансом, действующим на определенный орга­низм, является тот, который проистекает от близко связанных индивидуумов со сходным генетическим строением, что объясняет семейное сходство. Этот специфичный морфический резонанс накладывается на менее специфичный резонанс от многочисленных прошлых индивидуумов той же разновидности; а этот, в свою очередь, будет накладываться на общий фон морфического резонанса от всех прошлых представи­телей вида.

В модели хреоды (рис. 5) наиболее специфичные морфические резонансы будут определять конкретные пути индивидуального морфогенеза, соответствующие руслу ручья, а менее специфичный морфический резо­нанс от предыдущих индивидуумов той же разновид­ности будет соответствовать дну небольшой долины. Хреоды различных разновидностей в пределах данного вида соответствуют незначительно отклоняющимся или параллельным долинам в пределах более широкой долины, представляющей хреоду вида в целом.