Витамин d (кальциферолы)

Структура. Витамин D представлен кальциферолами (производным стеринов): эргокальциферолом (D2), холекальциферолом (D3) и кальцитриолом (1,25(OH)2D3).

витамин d (кальциферолы) - student2.ru Физико-химические свойства. Витамины D2 и D3 — белые кристаллы, жирные на ощупь, нерастворимые в воде, но хорошо растворимые в жирах и органических растворителях.

Источники:

Эргокальциферол поступает в организм человека только с растительной пищей. Основные источники эргокальциферола — хлеб и молоко. В растениях эргокальциферол образуется из эргостерина под действием УФ-лучей.

Холекальциферол образуется в коже человека под действием УФ-лучей (длина 290-315нм) из 7-дегидрохолестерина (провитамин D3) и поступает с пищей животного происхождения. Особенно его много в сливочном масле, желтке яиц (140-390МЕ/г), рыбьем жире.

Холекальциферол и эргокальциферол входят в состав многих витаминных препаратов. Их также добавляют к пищевым продуктам, в частности — к молоку и крупам.

Активация. Гормонально-активной формой витамина D является кальцитриол. Кальцитриол образуется в организме человека из холекальциферола и эргокальциферола.

  1. Холекальциферол в комплексе с витамин-D-связывающим белком переноситься кровью из эпидермиса кожи или из кишечника в печень (витамин-D-связывающим белок переносит также и другие виды витамина D).
  2. В печени под действием 25-гидроксилазы холекальциферол превращается в кальцидиол.
  3. Кальцидиол переноситься витамин-D-связывающим белком из печени в клетки проксимальных извитых канальцев почек, где с участием митохондриальной 1α-гидроксилазы превращается в кальцитриол или с участием митохондриальной 24α-гидроксилазы превращается в гормонально-неактивную форму — 24,25(OH)2D3 (24,25-дигидроксивитамин D3). Синтез кальцитриола через активацию 1α-гидроксилазы стимулирует парат-гормон.

Гормональная активность кальцитриола в 10—100 раз выше калцидиола.

  1. Эргокальциферол, всосавшийся в кишечнике, переносится в печень витамин-D-связывающим белком.
  2. в печени эргокальциферол под действием 25-гидроксилазы превращается в кальцидиол.
  3. Кальцидиол переноситься витамин-D-связывающим белком из печени в почки, где с участием 1α-гидроксилазы превращается в кальцитриол.

витамин d (кальциферолы) - student2.ru

Суточная потребность для детей 12-25 мкг (500-1000 ME), для взрослого человека потребность значительно меньше.

Биологическая роль

Кальциферолы выполняют в организме гормональную функцию. Рецепторы к холекальциферолу, кальцитриолу, и 24,25-дигидроксивитамину D3 обнаружены в тонкой кишке, костях, почках, поджелудочной железе, скелетных мышцах, гладких мышцах сосудов, клетках костного мозга и лимфоцитах.

Кальцитриол воздействует на тонкий кишечник, почки и кости. Он:

5. в клетках кишечника индуцирует синтез Са2+-переносящих белков, которые обеспечивают всасывание Са2+, Mg2+ и фосфатов;

6. в дистальных канальцах почек стимулирует реабсорбцию Са2+, Mg2+ и фосфатов;

7. при низком уровне Са2+ увеличивает количество и активность остеокластов, что стимулирует остеолиз;

8. подавляет секрецию парат-гормона.

9. при низком уровне паратгормона и нормальном , стимулирует остеогенез.

В результате кальцитриол повышает в плазме крови концентрацию Са2+, Mg2+ и фосфатов.

24,25-дигидроксивитамин D3 участвует в перестройке кости. Его образование является основным путем катаболизма витамина D, поскольку он превращается в водорастворимую кальцитроевую кислоту, которая выделяется с мочой.

Нарушение обмена

Гиповитаминоз D.

Гиповитаминоз D возникает при:

· Дефиците в пище витамина D3;

· При связывании витамина D3 в кишечнике фетиновой кислотой и лигнином (много в злаках);

· Избыток фосфатов (много в молоке и овощах, особенно в картофеле) тормозят всасывание кальция. Оптимальное соотношение для всасывания Са:Р 1:1,5-2,0;

При дефиците кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в костной ткани, что приводит к развитию рахита у детей и остеомаляции у взрослых.

При рахите деформируются кости черепа, на рёбрах появляются «чётки», грудная клетка вместе с грудиной выступает вперёд, деформируются трубчатые кости (Х- или О-образная форма ног) и суставы рук и ног, происходит задержка прорезывания зубов, увеличивается и выпячивается живот, задерживается моторное развитие.

Вторичный гиперпаратиреоз возникает при хронической почечной недостаточности и дефиците витамина D3.

При почечной недостаточности угнетается образование кальцитриола, что нарушает всасывание кальция в кишечнике и приводит к гипокальциемии. Гиперпаратиреоз возникает в ответ на гипокальциемию, но паратгормон не способен нормализовать уровень кальция в плазме крови. Иногда возникает гиперфостатемия. В следствие повышения мобилизации кальция из костной ткани развивается остеопороз

Паратиреоидный гормон (ПГ) и кальцитонин (КГ) – химическая природа, стимулы секреции, механизмы действия в регуляции обмена кальция и ремоделирования костной ткани, проявления гипо- и гипертиреоза

. Паратгормон (ПТГ) — полипептид, из 84 АК (около 9,5 кД), синтезируется в паращитовидных железах.

Секрецию паратгормона стимулирует низкая концентрация Са2+, Mg2+ и высокая концентрация фосфатов, ингибирует витамин Д3.

Скорость распада гормона уменьшается при низкой концентрации Са2+ и увеличивается, если концентрация Са2+ высока.

Паратгормон действует на кости и почки. Он стимулирует секрецию остеобластами инсулиноподобного фактора роста 1 и цитокинов, которые повышают метаболическую активность остеокластов. В остеокластах ускоряется образование щелочной фосфатазы и коллагеназы, которые вызывают распад костного матрикса, в результате чего происходит мобилизация Са2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость.

В почках паратгормон стимулирует реабсорбцию Са2+, Mg2+ в дистальных извитых канальцах и уменьшает реабсорбцию фосфатов.

Паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1,25(OH)2D3).

В результате паратгормон в плазме крови повышает концентрацию Са2+ и Mg2+, и снижает концентрацию фосфатов.

Кальцитонин

Кальцитонин — полипептид, состоит из 32 АК с одной дисульфидной связью, секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желёз.

Секрецию кальцитонина стимулирует высокая концентрация Са2+ и глюкагона, подавляет низкая концентрация Са2+.

Кальцитонин:

4. подавляет остеолиз (снижая активность остеокластов) и ингибирует высвобождение Са2+ из кости;

5. в канальцах почек тормозит реабсорбцию Са2+, Mg2+ и фосфатов;

6. тормозит пищеварение в ЖКТ,

Гиперпаратиреоз

При первичном гиперпаратиреозе (1:1000) нарушается механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию. Причинами могут быть опухоль (80%), диффузная гиперплазия или рак (менее 2%) паращитовидной железы.

Гиперпаратиреоз вызывает:

5. разрушение костей, при мобилизации из них кальция и фосфатов. Увеличивается риск переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья;

6. гиперкальциемию, при усилении реабсорбции кальция в почках. Гиперкальциемия приводить к снижению нервно-мышечной возбудимости и мышечной гипотонии. У больных появляются общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и боли в отдельных группах мышц;

7. образования в почках камней при увеличение концентрации фосфата и Са2+ в почечных канальцах;

8. гиперфосфатурию и гипофосфатемию, при снижении реабсорбции фосфатов в почках;

Вторичный гиперпаратиреоз возникает при хронической почечной недостаточности и дефиците витамина D3.

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз обусловлен недостаточностью паращитовидных желёз и сопровождается гипокальциемией. Гипокальциемия вызывает повышение нервно-мышечной проводимости, приступы тонических судорог, судороги дыхательных мышц и диафрагмы, ларингоспазм.

Наши рекомендации