С-реактивный белок (СРБ) в сыворотке

Содержание СРБ в сыворотке в норме— менее 5 мг/л.

СРБ определяется в сыворотке при различных воспалительных и некротических процес­сах и является показателем острой фазы их течения. Свое название он получил из-за способ­ности преципитировать С-полисахарид клеточной стенки пневмококка. СРБ усиливает по­движность лейкоцитов. Связываясь с Т-лимфоцитами, он влияет на их функциональную ак­тивность, инициируя реакции преципитации, агглютинации, фагоцитоза и связывания ком­племента. Повышение СРБ в крови начинается через 14—24 ч с момента начала воспаления и исчезает в ходе реконвалесценции. СРБ синтезируется в печени и состоит из 5 кольцевых субъединиц. В присутствии кальция СРБ связывает лиганды в полисахаридах микроорганиз­мов и вызывает их элиминацию. Важное диагностическое значение имеет количественное определение СРБ. Повышение концентрации СРБ является самым ранним признаком ин­фекции, а эффективная терапия проявляется снижением концентрации. Его уровень отража­ет интенсивность воспалительного процесса, и контроль за ним важен для мониторинга этих заболеваний. СРБ при воспалительном процессе может повышаться в 20 раз и более. При ак­тивном ревматическом процессе повышение СРБ обнаруживается у большинства больных. Параллельно со снижением активности ревматического процесса уменьшается и содержание СРБ. Положительная реакция в неактивной фазе может быть обусловлена очаговой инфек­цией (хронический тонзиллит).

Ревматоидный артрит также сопровождается повышением СРБ (маркер активности про­цесса), вместе с тем его определение не может помочь в дифференциальной диагностике между ревматоидным артритом и ревматическим полиартритом [McCarty D.J., Koopman W.J., 1993]. Концентрация СРБ находится в прямой зависимости от активности анкилозирующего спондилита. При СКВ (особенно в случае отсутствия серозита) величина СРБ обычно не по­вышена.

При инфаркте миокарда СРБ повышается через 18—36 ч после начала заболевания, к 18—20-му дню снижается и к 30—40-му дню приходит к норме. При рецидивах инфаркта СРБ вновь повышается. При стенокардии он остается в пределах нормы [Медведев В.В., Волчек Ю.З., 1995].

СРБ является одним из опухолеиндуцируемых маркеров. Синтез его усиливается в ответ на появление в организме опухолей различных локализаций. Повышение уровня СРБ отме-

чается при раке легкого, предстательной железы, желудка, яичников и других опухолей. Не­смотря на свою неспецифичность, СРБ совместно с другими онкомаркерами может служить тестом для оценки прогрессирования опухоли и рецидива заболевания.

Повышение уровня С-реактивного белка характерно для ревматизма, острых бактери­альных, грибковых, паразитарных и вирусных инфекций, эндокардита, ревматоидного арт­рита, туберкулеза, перитонита, инфаркта миокарда, состояний после тяжелых операций, зло­качественных новообразований с метастазами, множественной миеломы.

ДИАГНОСТИКА АНТИФОСФОЛИПИДНОГО

СИНДРОМА

Антифосфолипидный синдром (АФС) является одним из вариантов ревматических за­болеваний. Причины формирования аутоантител к фосфолипидам точно не установлены. Полагают, что большинство вирусов человека тропны к эндотелию сосудов. Персистируя в них, вирусы вызывают морфологические и функциональные изменения клеток; происходя­щее при этом разрушение основной мембраны стенок сосудов, обусловленное повреждением эндотелия, ведет к активации XII фактора Хагемана свертывающей системы крови и разви­тию гиперкоагуляции, а также выработке аутоантител. Аутоантитела блокируют белки мем­браны эндотелия (протеин С, S, тромбомодулин), которые препятствуют тромбообразова-нию, подавляют активацию компонентов коагуляционного каскада, ингибируют продукцию антитромбина III и простациклина, оказывают непосредственное повреждающее действие на эндотелиальные клетки сосудов. Взаимодействие антител с фосфолипидами клеточных мембран приводит к конформационным и метаболическим изменениям в мембранах, нару­шению функции клеток, стазу крови в капиллярах и венулах, тромбозу [Кулаков В.И., Голу­бев В.А., 1995]. Частота выявления АФС при различных состояниях представлена в табл. 7.45.

Таблица 7.45. Частота обнаружения АФС при различных состояниях [Alarcon-Segovia D. et al., 1987]

Состояния	Частота обнаружения, %
Рецидивирующий венозный тромбоз	28-71
Привычный выкидыш	28-64
Поперечный миелит
Тромбоцитопения	27-33
Гемолитическая анемия
Артериальный тромбоз	25-31
Ливедо ретикулярис
Легочная гипертензия	20-40

Наиболее часто в клинике для диагностики АФС используют определение антикардио-липиновых антител, антител к фосфолипидам и обнаружение волчаночного антикоагулянта.

R.A. Asherson's в 1988 г. предложил клинические и лабораторные критерии диагностики АФС, которые представлены в табл. 7.46.

Таблица 7.46. Клинические и лабораторные критерии диагностики АФС

Критерии	Клинические и лабораторные признаки
Клинические	Привычные потери плода
	Венозный тромбоз
	Артериальная окклюзия
	Тромбоцитопения
Лабораторные	Антикардиолипиновые антитела класса IgG (умеренный или	высокий уровень)
	Антикардиолипиновые антитела класса IgM (умеренный или	высокий уровень)
	Позитивный волчаночный антикоагулянт

Продолжение табл. 7.46

Критерии

Клинические и лабораторные признаки

Условия постановки диагноза АФС

Пациенты с АФС должны иметь не менее одного клинического и одного лабо­раторного признака

Антифосфолипидные тесты должны быть позитивными не менее 2 раз в тече­ние 3 мес

В течение последующих 5 лет рекомендуется проверка на развитие СКВ или другие аутоиммунные заболевания

Антикардиолипиновые антитела в сыворотке