Мошенники, сцепленные с полом

Нарушитель расщепления на половой хромосоме – не только мошенник, конфликтующий с остальной частью генома, а потому – субъект подавления модификаторами; он также попутно угрожает всей популяции исчезновением. А всё потому, что в дополнение к обычным вредным побочным эффектам, он искажает соотношение полов, и даже может совсем исключить один пол из всей популяции. Гамильтон (1967) смоделировал на компьютере популяцию, состоящую из 1000 самцов и 1000 самок, в которую был подставлен единственный мутантный самец с «преимущественно переносимой» Y-хромосомой, вынуждающей самцов иметь только сыновей но никак не дочерей. Потребовалось только 15 поколений, чтобы моделируемая популяция вымерла из-за отсутствия самок. Что-то вроде этого эффекта демонстрировалось в лаборатории (Lyttle 1977). Хайки и Крейг (1966) не упустили возможности использования «преимущественно переносимых» Y-генов в контроле над серьёзными вредителями, типа москитов – переносчиков жёлтой лихорадки. Это – зловеще элегантный метод, настолько он дёшев; вся работа по распространению агента, управляющего вредителем, производится самими вредителями вместе с естественным отбором. Он подобен «бактериологической войне» – за исключением того, что смертельный «микроб» – не посторонний вирус, а ген в собственном генофонде вида. Возможные различия не фундаментальны (глава 9).

Драйвер, сцепленный с X, вероятно будет оказывать вредное воздействие на популяцию, аналогичное Y-сцепленному, но потребуется больше поколений, чтобы эту популяцию уничтожить (Гамильтон 1967). «Преимущественно переносимый» ген на X-хромосоме заставляет самцов иметь в основном дочерей, а не сыновей (кроме птиц, бабочек, и других групп с гетерогаметным мужским полом). Как мы видели в главе 4, если бы гаплоидный самец перепончатокрылых мог бы влиять на степень заботливости своей «супруги» о потомстве, то он более одобрил бы заботу о дочерях, чем о сыновьях, так как самцы не передают сыновьям никаких генов. Математика этой ситуации аналогична случаю с X-сцепленным нарушителем расщепления; весь геном самцов перепончатокрылых функционирует подобно X-хромосоме (Гамильтон 1967, с. 481 и сноска 18).

Часто бывает, что две X-хромосомы совершают кроссинговер друг с другом, но не с Y-хромосомами. Из этого следует, что все гены на X-хромосомах могут получить выгоду от наличия в генофонде преимущественно переносимого X-гена, искажающего гаметогенез у гетеорогаметного пола в пользу гамет с X-хромосомой и против гамет с Y-хромосомой. Гены на X-хромосомах – в некотором смысле – объединены против Y-генов, в своего рода «группу анти-сцепления», просто потому, что у них нет никаких шансов оказаться на Y-хромосоме. Модификаторы, могущие подавить X-сцепленного мейотического драйвера у гетерогаметного пола, не могут быть вполне одобрены при возникновении в других локусах X-хромосом. Они могут быть одобрены лишь при возникновении на аутосомах. Этим они отличаются от нарушителей расщепления на аутосомах – там вполне возможен отбор в пользу подавляющих их модификаторов даже в других локусах на той же самой хромосоме. Получается, что X-сцепленные исказители, воздействующие на гаметогенез у гетерогаметного пола, тогда есть мошенники с точки зрения аутосомной части генофонда, но не с точки зрения X-хромосомной части генофонда. Эта потенциальная «солидарность» генов на половых хромосомах говорит о том, что концепция гена-мошенника возможно слишком проста. Она выражает образ единственного мятежника, выступающего против остальной части генома. Временами мы могли бы добиться большего успеха, рассматривая вместо этого войны между конкурирующими бандами генов, например генов X-хромосомы, против всех остальных. Космидес и Туби (1981) предложили полезный термин «корепликон» для такой банды генов, которые копируются вместе и поэтому склонны действовать во имя одной и той же цели. Во многих случаях соседствующие корепликоны будут вливаться друг в друга.

Группирования генов Y-хромосомы нужно ожидать даже более. Поскольку Y-хромосомы не совершают кроссинговер, то ясно, что всем генам на Y-хромосоме выгодно присутствие Y-сцепленного нарушителя расщепления ровно в той же степени, в какой это выгодно самому гену-нарушителю. Гамильтон (1967) сделал интересное предположение, что причина хорошо известной инертности Y-хромосом (волосатые уши – кажется единственная заметная сцепленная с Y-хромосомой черта у мужчины) – в том, что Y-модификаторы-супрессоры были положительно отобраны в другом месте генома. Не очевидно, как модификатор мог действовать в подавлении фенотипической деятельности целой хромосомы, так как различные фенотипические эффекты отдельной хромосомы обычно очень разнородны. (Почему отбор не подавил только эффекты напирающих генов, оставляя нетронутыми другие Y-сцепленные эффекты?) Я предполагаю, что это возможно было сделать, если физически удалить большие фрагменты Y-хромосомы, или ухитриться изолировать Y-хромосому от клеточных механизмов транскрипции.

Причудливый пример напирающего репликатора, который вероятно не является геном в обычном смысле слова, даётся Уорреном, Скиннером и Чарнов (1981). Они изучили паразитического наездника Nasonia vitripennis, личинки которого паразитируют на мясных мухах рода Sarcophaga. У наездника имеется вариация самцов, называемая Dl, или «бездочериные». Наездники гаплодиплоидны, самцы передают свои гены только дочерям; партнёр самца может иметь сыновей, но эти сыновья гаплоидны и не имеют отца. Спариваясь с самками, самец Dl обеспечивает им только мужских потомков. Большинство сыновей самок, спарившихся с самцом Dl – сами Dl самцы. Так как от отца к сыну не передаётся никаких ядерных генов, то Dl фактор переходит от отца к «сыну» так-то иначе. Фактор Dl быстро распространяется, причём точно так же, как делала бы напирающая Y-хромосома. Из чего Dl фактор физически состоит – неизвестно. Это конечно не ядерный генетический материал, и теоретически возможно, он даже не является нуклеиновой кислотой, хотя Уоррен и другие подозревают, что это вероятно цитоплазмически передаваемая нуклеиновая кислота. Теоретически – любой способ физического или химического влияния самца Dl на его партнёра, заставляющего её иметь Dl сыновей, распространялся бы подобно напирающей Y-хромосоме, и может быть квалифицирован как активный репликатор зародышевой линии в смысле главы 5. Это также мошенник – в особенности потому, что распространяется за полный счёт всех ядерных генов у самцов, несущих его.

Эгоистичный спермий

За некоторыми исключениями, все диплоидные клетки организма генетически идентичны, но гаплоидные гаметы, их производящие, все различны. Только один спермий из очень многих в эякуляте может оплодотворять яйцеклетку, поэтому здесь есть потенциал для соперничества между ними. Любой ген, фенотипическая экспрессия которого проявляется в гаплоидном состоянии в клетке спермия, может быть одобрен против своих аллелей, если она улучшает конкурентоспособность спермия. Такой ген не обязательно должен быть связан полом – он может находиться на любой хромосоме. Если бы он был сцеплен с полом, то проявлялся бы в виде смещения соотношения полов, и был бы мошенником. Если бы он был на аутосоме, то всё равно квалифицировался бы как мошенник, по главной причине, уже приведённой для любого нарушителя расщепления: «… Если бы существовали гены, воздействующие на функции самого спермия, то возникло бы соперничество среди спермиев, и ген, который улучшил оплодотворяющую способность, распространился бы в популяции. Если бы этот ген одновременно приводил, скажем к дисфункции печени, которая бы лишь плохо работала, то ген распространился бы всё равно, так как отбор на хорошее здоровье гораздо менее эффективен чем отбор на конкурентоспособность клетки спермия» (Кроу 1979). Конечно, нет конкретных причин, по которым ген соперничества спермиев должен попутно вызывать изъяны в работе печени, но как уже было сказано, большая часть мутаций вредна, так что какие-то нежелательные побочные эффекты довольно вероятны.

С чего Кроу утверждает, что отбор на хорошее здоровье гораздо менее эффективен, чем отбор на конкурентоспособность среди клеток спермиев? Неизбежно должен быть баланс, учитывающий величину влияния на здоровье. Но это малосущественно; и даже учитывая спорную возможность того, что в эякуляте только меньшая часть спермиев жизнеспособна (Cohen 1977), аргумент выглядит весомо, потому что соперничество между спермиями в эякуляте выглядит очень жестоким.

Миллион миллионов сперматозоидов, И все живые:

Все они сгинут в пучине потопа, кроме бедного Ноя Но робко надеются выжить.

И из того миллиарда один

Мог случайно быть

Шекспиром, другим Ньютоном, новым Джоном Донном- Но то был я.

Стыдно выгонять наших лучших поэтому.

Взять на ковчег, а других оставить вне! Лучшего для всех нас, упрямого Гомункулуса, Лучше б вы тихо умерли!

Олдос Хаксли

Можно представить себе, что мутантный ген, который экспрессирует в гаплоидном генотипе сперматозоида, вызывая увеличенную конкурентоспособность – скажем улучшенный плавательный хвостик или секрецию спермицида, к которому сам этот спермий был бы иммуннен, был бы немедленно одобрен настолько большим давлением отбора, что оно перевесит все, кроме совсем уж катастрофических, вредные побочные эффекты на диплоидном теле. Но хотя это может быть верно лишь для только одного из сотни миллионов спермиев «робко надеющихся выжить», калькуляции выглядят совсем иначе с точки зрения отдельного гена. Если мы на мгновение забудем групповое сцепление и только что возникшие мутации, то как бы редок ни был этот ген в генофонде, то если данный самец обладает им в своём диплоидном генотипе, то по крайней мере 50 процентов от его спермиев должны иметь его. Если у одного спермия есть ген, дающий ему конкурентное преимущество, то этот ген будет у 50% его конкурентов в той же самой порции эйякулята. Лишь в случае, если мутация возникла только что – в ходе генезиса этого единственного спермия, то давление отбора будет астрономическим по величине. Обычно это будет более скромное давление отбора, не миллионы к одному, а только два к одному. Если же мы принимаем к рассмотрению эффекты сцепления, то вычисление усложняется и давление отбора в пользу конкурентоспособного спермия несколько увеличится.

В любом случае, это достаточно сильное давление, чтобы – если гены бы экспрессировались в гаплоидном генотипе спермия, мошенники были бы одобрены в ущерб остальным генам в диплоидном геноме отца. Это, мягко говоря, большая удача, что фенотипы спермиев обычно не контролируются их собственным гаплоидным генотипом (Битти & Gluecksohe-Waelsch 1972). Конечно, фенотипы спермиев должны быть под каким-то генетическим контролем, и естественный отбор несомненно работает над генами, управляющими фенотипами спермиев во имя их совершенной адаптации. Но эти гены, вроде бы экспрессируются лишь в диплоидном генотипе отца, а не гаплоидном генотипе спермия. Спермий их пассивно несёт.

Пассивность генотипов спермиев может быть прямым следствием нехватки цитоплазмы в сперматозоиде: ген не может экспрессировать фенотипические эффекты иначе, чем посредством цитоплазмы. Это ближайшее объяснение. Но есть по крайней мере смысл поиграть с обратным суждением, чтобы достигнуть окончательного функционального объяснения: спермий специально маленький – это адаптация, предотвращающая фенотипическую экспрессию гаплоидного генотипа. В рамках этой гипотезы мы предлагаем гонку вооружений между, с одной стороны – гаплоидно-экспрессивными генами, увеличивающими конкурентоспособность между сперматозоидами, и с другой стороны – генов, экспрессированых в диплоидном генотипе отца, заставляющими спермий стать меньше, и потому неспособными обеспечить фенотипическую экспрессию их собственного гаплоидного генотипа. Эта гипотеза не объясняет почему яйцеклетка большие спермия; она принимает базовый факт анизогамии, и стремится быть альтернативой к теориям происхождения анизогамии (Parker 1978b; Мейнард Смит 1978a; Александер & Борджиа 1979). Кроме того, не всякий спермий маленький, что напоминает нам Сивински (1980) в крайне интригующем обзоре. Но данное объяснение тем не менее заслуживает рассмотрения как вспомогательное. Оно аналогично объяснению Гамильтона (1967) инертности Y-хромосом, на которые я уже сослался.

Зелёные бороды и подмышки

Некоторые из рассмотренных мною мошенников – настоящие, и на деле известны генетикам. Я сейчас перейду к мошенникам, некоторые из которых, честно говоря, довольно невероятны. Я не извиняюсь – это мои мысленные эксперименты. Они помогают мне в размышлениях о действительности в той же самой степени, в какой физикам помогают мнимые поезда, двигающиеся со скоростью, близкой к скорости света.

Итак, в этом духе мысленного эксперимента, вообразим ген на Y-хромосоме, который заставляет её обладателя убивать своих дочерей и скармливать своим сыновьям. Без сомнения – это поведенческая версия эффекта напирающей Y-хромосомы. Если бы этот ген возник, он бы распространялся по той же причине, и это был бы мошенник в том же смысле – его фенотипический эффект был бы вреден для остальной части генов самца. Модификаторы – на любой иной хромосоме, чем Y, стремящиеся уменьшить фенотипический эффект гена убийства дочери, были бы одобрены против их аллелей. Здесь ген мошенника использует пол детей самца как удобный ярлык для присутствия или отсутствия себя – все сыновья маркированы как точные обладатели гена, а дочери – как точные необладатели его.

Подобное рассмотрение можно сделать для X-хромосом. Гамильтон (1972, с. 201) указал, что у нормально диплоидных видов, ген на X-хромосоме у гомогаметного пола имеет три шанса из четырёх быть идентичным с геном у родного брата (сестры) гомогаметного пола. Таким образом «Х-хромосомное родство» сестёр у человека столь же высоко, как общее родство сестёр у перепончатокрылых, и выше, чем общее родство сестёр у человека. Гамильтон пошёл дальше, и задался вопросом: может ли эффект X-хромосомы объяснить тот факт, что у птиц помогают выращивать птенцов в гнезде обычно старшие братья, а не сёстры (мужской пол у птиц моногаметен). Он отметил, что X-хромосома у птиц составляет около 10 процентов всего генома, и поэтому не слишком невероятно, что генетические основания для братской заботы могло бы находиться на X-хромосоме. Если это так, то братская забота может быть одобрена аналогичным видом давления отбора, какой Гамильтон ранее предложил для сестринской заботы у перепончатокрылых. Факт, на который указывают Сирен и Лайкск (1977), возможно знаменателен – у некоторых термитов, единственной не-гаплодиплоидной группе, достигнувшей полной эусоциальности, «приблизительно половина генома сцеплена с половой хромосомой» (Лейси 1980).

Вайклер (1977), комментируя переоткрытие Гамильтоновской идеи насчёт X-хромосомы Уитни (1976), предполагает, что эффекты Y-хромосомы потенциально даже мощнее таковых для X-хромосомы, но Y-хромосомы как правило не составляют такую высокую долю генома. В любом случае «сцепленный с полом альтруизм» должен быть дискриминационным: особи, действующие под влиянием их половых хромосом, должны тяготеть к фаворитизму по отношению к близким родственникам одного с ними пола, но не противоположного. Гены заботы о брате любого пола не являлись бы мошенниками.

Ценность мысленного эксперимента над мошенничающей половой хромосомой – не в его правдоподобии, которого – как и у Гамильтона – не слишком много – но в факте, фокусирующем наше внимание на важности такой дискриминации. Пол другой особи используется как метка для идентификации его как члена класса особей, о генетике которого кое-что известно. В обычной теории родственного отбора, родство (или скорее некоторый примерный коррелят родства – такой как присутствие в том же гнезде) используется как метка, указывающая на повышенную вероятность обладания общими генами. С точки зрения гена на Y-хромосоме, пол родного брата – метка, которая показывает различие между уверенностью в наличии общего гена, и уверенности в неналичии его.

Между прочим, обратите внимание на непригодность понятий индивидуальной приспособленности, и даже итоговой приспособленности в обычном понимании, применительно к подобным ситуациям. Нормальная калькуляция итоговой приспособленности использует коэффициент родства, который есть некая мера вероятности того, что пара родственников имеет конкретный общий ген, идентичный унаследованному. Это хорошее приближение, снабжающие соответствующие гены (за неимением лучшего) механизмом «признания» своих копий в других особях. Если ген располагается на половой хромосоме и может использовать пол родственников как метку, то его «оценка» вероятности того, что родственник разделяет его копию, будет лучше, чем оценка по коэффициенту родства. В самой общей форме, способность генов явственно «распознавать» свои копии в других особях была названа «эффектом зелёной бороды» (Докинз 1976a, с. 96, вслед за Гамильтоном 1964b, с. 25). Зелёная борода, или «аллели распознавания» были описаны в литературе как мошенники (Александер & 1978 Борджия; Александер 1980), и поэтому их нужно обсуждать в этой главе, хотя – как мы увидим, их статус как мошенников нуждается в тщательном исследовании (Ridley & Grafen 1981).

Эффект зелёной бороды вырождает принцип «самораспознавания гена» в его минимальной сути до нереалистично гипотетического, но тем не менее наглядного. Постулируется ген, имеющий два плейотропических эффекта. Один эффект должен создавать заметную метку, «зелёную бороду». Другой эффект должен вызывать склонность к альтруизму в отношении предъявителя метки. Такой ген – если б он когда-нибудь возник, был бы легко быть одобрен естественным отбором, хотя он был бы уязвим к возникновению мутации, создающей метку без альтруизма.

Гены – это не сознательные маленькие демоны, способные распознавать свои копии в других индивидуумах и действовать соответственно. Единственный способ возникновения эффекта зелёной бороды – побочная плейотропия. Мутация должна возникать только такая, которая влечёт два взаимосвязанных последствия: метку («зелёную бороду»), и склонность вести себя альтруистично по отношению к помеченным (зеленобородым) особям. Я всегда полагал такое случайное соединение плейотропических эффектов слишком хорошим, чтобы оно было правдой. Гамильтон также отметил глубокое неправдоподобие идеи, но продолжал «… Точно такие же априорные возражения могли бы быть высказаны к эволюции ассортативного спаривания, которое явно возникало неоднократно и независимо ходе эволюции, несмотря на неясность его преимуществ» (Гамильтон 1964b, с. 25). Имеет смысл кратко рассмотреть это сравнение с ассортативным спариванием, которое я буду использовать для решения нашей задачи – имея в виду склонность особей предпочитать спариваться с особями, генетически их напоминающими.

Почему эффект зелёной бороды кажется гораздо менее правдоподобным, чем ассортативное спаривание? Не только тем, что ассортативное спаривание доказано существует. Я предполагаю другую причину. Она в том, что когда мы думаем об ассортативном спаривании, мы неявно допускаем самоинспекцию – как средство облегчения эффекта. Нам нетрудно поверить в то, что чёрные особи могут предпочитать спариваться с чёрными особями, а белые – с белыми, потому что мы молчаливо предполагаем, что особи чувствуют свой собственный цвет. Каждая особь – любого цвета, принимает к исполнению одно и то же правило: осмотрите себя (или членов вашей семьи) и выберите партнёра того же самого цвета. Этот принцип не напрягает нашу доверчивость, требуя, чтобы два определенных эффекта – цветовое и поведенческое предпочтение – плейотропически управлялись одним геном. Если существует общее преимущество от спаривания с подобным партнёром, то естественный отбор одобрит самоинспекционное правило – независимо от точной природы используемого знака признания. Это не обязательно цвет кожи. Любой заметный и изменчивый знак срабатывал бы в рамках идентичного поведенческого правила. Какого-либо притянутого за уши плейотропизма постулировать не требуется.

Хорошо, будет ли тогда этот механизм работать на эффект зелёной бороды? Могут ли животные повиноваться поведенческому правилу такого вида: «Осмотрите себя, и ведите себя альтруистично к другим особям, напоминающим вас»? Ответ – да, могут, но это не будет правильный пример эффекта зелёной бороды. А будет то, что я называю «эффектом подмышки». В рамках гипотетического примера предполагается, что животное обнюхивает свои собственные подмышки, и ведёт себя альтруистично по отношению к источателям подобного запаха. (Ольфакторное название выбрано потому, что полицейские собаки, которым предъявлялись носовые платки, впитавшие запах человеческих подмышек, как выяснилось, могут различить запах пота любых двух отдельных людей, кроме однояйцовых близнецов (Kalmus 1955). Отсюда можно предположить существование чрезвычайного и разнообразного богатства генетической маркировки в веществе пота. Что же до результата с однояйцевыми близнецами, то хочется держать пари, что полицейские собаки возможно специально обучены для вынюхивания коэффициента родства между парами людей; например, они могли быть обучены выслеживанию проследить преступника, если им дан запах его брата. Пусть «эффект подмышек» здесь используется как общее название для любого случая поведения животного, которое изучает себя, или известного близкого родственника, и благоволит другим особям с подобным запахом (или с подобным сигнальным признаком).

Существенное различие между эффектом зелёной бороды и эффектом самоинспекции подмышек вот в чём. Поведенческое правило самоинспекции подмышек даст возможность обнаружить других особей, которые подобны в некотором (возможно – многих) отношениях, но явно не обеспечит обнаружение особей, несущих копии гена, обеспечивающего само данное поведенческое правило. «Правило подмышек» может обеспечить замечательное средство различения истинного родича от не-родича, или различения того, является ли брат полным или полукровным. Это может быть очень важно, и может предоставить базис для отбора в пользу самоинспектирующего поведения, но этот отбор будет обычным, знакомым родственным отбором. Правило самоинспекции функционировало бы просто как механизм распознавания родственников, и действовало бы аналогично правилу типа: «Ведите себя альтруистично по отношению к особям, которые росли с тобой в одном гнезде».

Эффект зелёной бороды весьма иной. Важное отличие состоит в том, что ген (или тесно сцепленная группа) программирует распознавание именно своих копий. Эффект зелёной бороды – не механизм для распознавания родственников. Скорее, распознавание родственников и распознавание «зелёной бороды», – альтернативные пути поведения генов, словно благоволящим в пользу своих копий.

Возвращаясь к Гамильтоновскому сравнению с ассортативным спариванием, мы можем видеть, что оно действительно не даёт оснований для большого оптимизма насчёт правдоподобия эффекта зелёной бороды. Самоинспекция для ассортативного спаривания гораздо более вероятна. Если бы по какой-то причине спаривание с подобным себе партнёром давало бы какие-то общие преимущества, то отбор одобрил бы поведенческое «правило подмышки»: Проинспектируйте себя, и выберите партнёра, напоминающего вас. Этим достигается желательный результат – будь то оптимальный баланс между аутбридингом и инбридингом (Bateson 1983), или иное какое преимущество – независимо от точной природы признаков, по которым особи отличаются.

Ассортативное спаривание – не единственная аналогия, которую мог бы привести Гамильтон. Другая – случай маскировки бабочек, предпочитающих садиться на предметы, цвет которых соответствует их собственному. Кеттлуэлл (1955) давал возможность тёмно-окрашенной морфе carbonaria и светло-окрашенной типичной морфе берёзовой пяденицы Biston betularia садиться на основу тёмного или светлого цвета. Наблюдалась статистически значимая тенденция посадки бабочек на фон, соответствующий их собственному цвету. Это могло быть следствием плейотропизма (или тесного сцепления генов собственного цвета, с генами для выбора фона). Если это было так, а именно так полагает Сарджент (1969a), то это, по аналогии, может уменьшить наш скептицизм насчёт глубинного правдоподобия эффекта зелёной бороды. Кеттлуэлл однако полагает, что бабочка добивалась соответствия с помощью более простого механизма «конфликта контраста». Он предположил, что бабочка могла видеть небольшую часть её тела, и перемещалась в пространстве до тех пор, пока наблюдаемый контраст между её телом и фоном не достиг минимума. Легко поверить, что естественный отбор мог бы одобрять генетические основания для такого минимизирующего контраст поведенческого правила, потому что он будет автоматически работать при любом сочетании цветов, включая только что появившийся. Разумеется, это аналогично эффекту «самоинспекции подмышек», и вероятно по той же самой причине.

Интуиция Сарджента (1989a) отличается от таковой Кеттлуэлла. Он сомневается в теории самоинспекции, и полагает, что две морфы B. betularia имеют генетические отличия, обуславливающие их предпочтение фона. Он не имеет никаких доказательств относительно самих B. betularia, но проделал несколько изобретательных экспериментов на другом виде бабочек. Он брал представителей тёмного вида и светлого вида, и красил окружающие их глаза волоски, стараясь «одурачить» бабочек – дабы они выбирали фон, соответствующий окрашенным волоскам. Но они упрямо продолжали выбирать фон, соответствующий их генетически детерминированному цвету (Sargent 1988). Однако к сожалению этот интересный результат был получен с двумя различными видами, а не с тёмными и светлыми морфами одного вида.

В другом эксперименте, который был проделан с диморфным видом Phigalia titea, Сарджент (1969a) просто не подтвердил результат Кеттлевелла с B. betularia. Особи P. titea, как тёмная, так и светлая морфы, предпочитали садиться на светлый фон, возможно соответствующий фону для светлой предковой формы вида. Для повторения ключевого эксперимента Сарджента по окраске частей тела бабочки, которые она может видеть, необходимо использовать диморфный вид, такой как B. betularia, который как известно, демонстрирует морфо-специфический выбор фона. Теория Кеттлевелла предсказала бы предпочтение чёрного фона бабочками, покрашенными в чёрный цвет, и предпочтение светлого фона – бабочками, подкрашенными светлым – независимо от того, являются ли они генетически чёрными или типичными. Чисто генетическая теория предсказала бы, что чёрные бабочки выберут тёмные фоны, а типичные – выберут светлые, независимо от искусственной подкраски.

Если последняя теория окажется верной, то было ли бы это поддержкой и ободрением для теории зелёной бороды? Немножко да, так как можно предположить, что морфологический признак и поведенческое распознавание чего-то напоминающего этот признак близко сцеплены генетически. Нужно помнить, здесь – в примере с маскировкой бабочек – не предполагается, что мы имели дело с эффектом мошенника. Если имеются два гена, один – управляет цветом, а другой – поведением выбора цвета фона, то оба извлекают выгоду от присутствия друг друга, и ни один из этих двух ни в каком смысле не является мошенником. Если бы эти два гена были изначально слабо сцеплены, то отбор одобрил бы всё более и более сильное их сцепление. Не ясно, одобрил бы отбор близкое сцепление «гена зелёной бороды», и гена распознавания зелёной бороды. Кажется, что ассоциация между эффектами должна была бы наличествовать с самого начала по воле счастливого случая.

Эффект зелёной бороды примерно описывает один эгоистичный ген, высматривающий свои копии в других особях, независимо и невзирая на вероятность того, что эти особи вообще имеют общие гены. Ген зелёной бороды распознаёт свои копии, и тем самым явно работает против интересов остальной части генома. Он является мошенником в том смысле, что заставляет особь работать и нести издержки ради блага других особей, которые вряд ли несут другие общие гены, кроме гена самого этого мошенника. Именно поэтому Александер и Борджия (1978) назвали его мошенником, и это одна из причин их скептицизма насчёт существовании генов зелёной бороды.

Вовсе не очевидно, что гены зелёной бороды, если даже они когда-либо возникали, были мошенниками. Ридли и Графен (1981) предостерегают: наше определение мошенника предполагает появление модификаторов в других локусах, которые будут стремиться подавить его фенотипические эффекты. На первый взгляд кажется ясным, что гены зелёной бороды действительно будут вызывать появление модификаторов-супрессоров, потому что у модификаторов не будет повышенных шансов иметь копии в телах (неродственных) зеленобородых особей. Но не нужно забывать, что модификатор, должный иметь какое-то влияние на фенотипическую экспрессию гена зелёной бороды, вероятно сам будет находится в зеленобородом теле, а потому может извлекать выгоду от принятия альтруизма, исходящего от других зеленобородых особей. Более того, так как те другие зеленобородые доноры вряд ли являются родственниками, то издержки их альтруизма не будут чувствовать копии потенциальных модификаторов. Случай другой – потенциальные модификаторы в других локусах скорее извлекут пользу, чем потеряют от соседства в теле с геном зелёной бороды. На это нельзя возразить, что издержки отправления альтруизма на других зеленобородых особей могут перевешивать выгоды от получения альтруизма от других зеленобородых: если бы это было так, что не было бы самого вопроса о гене зелёной бороды, распространяющемся «в первую очередь». Сущность мнения Ридли и Графена в том, что, если (что маловероятно) ген зелёной бороды способен распространяться в популяции вообще, то издержки и выгоды этой ситуации будут таковы, что будут скорее одобряться модификаторы, увеличивающие, а не уменьшающие эффект.

В оценке этого мнения всё зависит от точной природы того, что мы называем фенотипом зелёной бороды. Если этот дуальный плейотропический фенотип – зелёная борода плюс альтруизм по отношению к зеленобородым особям – расценивать как единый пакет, который модификаторы могут подавлять или поддерживать только как целое, то Ридли и Графен конечно правы – гены зелёной бороды – не мошенники. Однако, как они сами подчёркивают, модификатор, который сможет отделить эти два фенотипических эффекта друг от друга, подавляя альтруистический фенотип гена зелёной бороды, не подавляя саму зелёную бороду будет конечно одобрен. Третья возможность – особый случай гена зелёной бороды, который заставлял бы родителей дискриминировано благоволить своим детям в зависимости от обладания (или нет) отличительным знаком. Такой ген был бы аналогичен гену мейотического драйва, и был бы истинным мошенником.

Независимо от того, как мы воспринимаем мнение Ридли и Графена об эффекте зелёной бороды, ясно, что гены, вызывающие альтруизм к близким родственникам, и одобренные обычным давлением родственного отбора, – определённо не мошенники. Все гены в геноме имеют одинаковые статистические шансы получения выгоды от родственного альтруистического поведения, поскольку все имеют статистически одинаковые шансы нахождения в особи – получателе выгоды. «Ген родственного отбора», в некотором смысле, работает сам на себя, но это приносит пользу также и другим генам в его геноме. Поэтому не будет отбора в пользу модификаторов, подавляющих его. Гены самоинспекции подмышек были бы особым случаем генов распознавания родственников, и они – по той же причине – не мошенники.

Правдоподобие эффекта зелёной бороды я оцениваю отрицательно. Я упоминал выше постулированный фаворитизм, базирующийся на половых хромосомах; он является особым случаем эффекта зелёной бороды, и возможно – наименее неправдоподобным. Я обсуждал его в контексте внутрисемейного фаворитизма: старшие братья, предположительно дискриминировали более молодых братьев по признаку вероятной общности половых хромосом; сам пол использовался как метка («зелёная борода»). Это не так уж и дико невероятно, ибо – раз уж Y– хромосомы не кроссингуют, то вместо необходимости постулировать единственный плейотропический ген зелёной бороды, мы можем постулировать всю «хромосому зелёной бороды». Достаточно того, что генетическое основание для полового фаворитизма должно находиться где-нибудь на соответствующей половой хромосоме. Можно применить подобные рассуждения к любой значительной части хромосомы, которая, скажем – из-за инверсии, не кроссингует. Поэтому вполне мыслимо ожидать, что настоящий эффект зелёной бороды, в какой-нибудь форме – в один прекрасный день будет обнаружен.

Я подозреваю, что все приведённые примеры, выглядящие как эффекты зелёной бороды, фактически были версиями эффекта самоинспекции подмышек. Ву и другие (1980) помещали отдельных макаков-лапундеров Macaca nemestrina, в аппарат выбора, где они должны были выбрать одного из двух предлагаемых компаньонов, с кем они будут сидеть. Один из этих двух предложенных компаньонов, был полукровный родной брат по отцу, но не по матери; другой был контрольным неродственником. В результате наблюдалась статистически значимая тенденция предпочитать сидение рядом с полукровным родным братом, но не с контрольным неродственником. Обратите внимание – соответствующие полукровные братья не были родными по материнской линии – это значит, что у них не было возможности, скажем, распознания запаха, новообретённого от матери. Независимо от того, что именно обезьяны распознают, это пришло к ним от общего отца, и это предполагает, в некотором смысле, распознавание общих генов. Держу пари – обезьяны признают родство на основании самовоспринятых особенностей самих себя. Ву и другие придерживаются того же мнения.

Гринберг (1979) изучил рабочих пчёл у вида с простой структурой сообщества – пчелы-галикта Lasioglossum zephyrum (Segers 1980 ссылается на эту работу под живописным заголовком: «у пчёл бывают зелёные щетинки?»). Там, где Ву с коллегами использовали как поведенческое испытание выбор сидящего партнёра, Гринберг использовал принятие решения рабочей сторожевой пчелой допускать или не допускать другую рабочую пчелу, стремящуюся войти в гнездо. Он предположил связь вероятности допуска рабочего с коэффициентом его родства со стражем. Мало того, что наблюдалась превосходная положительная корреляция – наклон линии был почти таким же; так что вероятность допуска незнакомца стражем была приблизительно равна коэффициенту родства! Свидетельства убедили его, что «генетический компонент проявляется в продукции запаха и очевидно не в системе распознавания» (с. 1096). В рамках моей терминологии, слова Гринберга – есть утверждение о том, что он имел дело с эффектом подмышек, а не с эффектом зелёной бороды. Конечно, как полагает Гринберг, пчёлы возможно скорее исследовали знакомых им родственников, чем собственные «подмышки» (Holldobler & Michener 1980). Это всё ещё по существу скорее пример эффекта подмышек, чем зелёной бороды; в этом случае не стоит вопрос о генах, уверенно являющихся мошенниками. Особенно изящное исследование, приходящее к подобному заключению проделано Линсенмайром (1972) на специфических химических сигналах, используемых у социального вида древесных тлей Hemilepistus reaumuri, у которого все особи представляют собой партеногенетических самок. Подобным образом Бейтсон (1983) предоставляет интригующие свидетельства того, что японцы отличают своих кузенов от родных братьев и более отдалённых родственников, используя изученные визуальные намёки.

Уалдмай и Адлер (1979) исследовали поведение головастиков – не предпочитают ли они держаться вместе с родными братьями. Помеченным головастикам, взятым от двух помётов, разрешали плавать свободно по резервуару; затем сетку опустили в резервуар, загоняя каждого головастика в одно из шестнадцати отделений ловушки. У головастиков наблюдалась статистически значимая тенденция оказываться бл<