Мочевая кислота в моче

Мочевая кислота, выводимая с мочой, отражает поступление пуринов с пищей и распад эндогенных пуриновых нуклеотидов. Около 70 % общего количества мочевой кислоты орга­низма выводится с мочой. Клиренс мочевой кислоты составляет около 10 % профильтрован­ного количества. Почечная экскреция мочевой кислоты является производной профильтро­ванного количества, которое почти полностью реабсорбируется в проксимальном канальце, а также секреции и реабсорбции в дистальном канальце. Нормальные величины содержания мочевой кислоты в моче представлены в табл. 4.13.

Определение мочевой кислоты в моче необходимо проводить совместно с ее определе­нием в крови. Это позволяет во многих случаях установить патологический механизм, лежа­щий в основе подагры у больного (избыточная продукция мочевой кислоты в организме или нарушение ее выведения). При нарушении выведения высокий уровень мочевой кислоты в крови не сопровождается увеличением концентрации мочевой кислоты в моче. Определение механизма развития подагры помогает клиницисту и в выборе схемы лечения больного. При повышенной продукции мочевой кислоты назначают ингибиторы ксантиноксидазы — фер­мента, играющего ключевую роль в образовании мочевой кислоты в организме; при наруше­нии вьщеления мочевой кислоты назначают или увеличивают дозу урикозурических средств, блокирующих канальцевую реабсорбцию мочевой кислоты в почках или применение этих лекарственных средств в сочетании с диетотерапией. При назначении урикозурических средств следует помнить, что усиление экскреции мочевой кислоты повышает риск образо­вания уратных камней, который можно уменьшить назначением обильного питья.

Таблица 4.13. Содержание мочевой кислоты в моче в норме

Вид диеты	Содержание мочевой кислоты
мг/суг	ммоль/сут
Обычная диета Беспуриновая диета: мужчины женщины Диета с низким содержанием пуринов: мужчины женщины Диета с высоким содержанием пуринов	250-750 До 420 До 400 До 480 До 400 До 1000	1,48-4,43 До 2,48 До 2,36 До 2,83 До 2,36 До 5,90

Определенный интерес представляет определение отношения мочевая кислота/креати-нин в моче для установления причин развития ОПН. Значение соотношения мочевая кисло-та/креатинин в моче менее 1 часто наблюдается при ОПН лекарственного генеза, а значения более 1 — при ОПН вследствие малярии, лептоспироза и других состояний, сопровождаю­щихся гиперкатаболизмом [Ермоленко В.М., 1986].

Аммиак в сыворотке

Аммиак является продуктом белкового обмена; образуется во всех тканях. Самое боль­шое количество аммиака (80 %) образуется внутри кишечника под воздействием бактерий. Азотистые соединения типа аминокислот, мочевой кислоты, мочевины в присутствии бакте­риальных ферментов (протеазы, уреазы, аминовой оксидазы) метаболизируются до аммиака. Аммиак образуется также в клетках слизистой оболочки кишечника из глютамина. Метабо­лизм аммиака до мочевины происходит в печени в ходе орнитинового цикла. Этот процесс относительно уязвим (в результате как гиперпродукции в кишечнике, так и уменьшения пре­образования аммиака больной печенью), и поэтому гипераммониемия часто наблюдается при заболеваниях печени. Нормальные величины содержания аммиака в сыворотке пред­ставлены в табл. 4.14.

Таблица 4.14. Содержание аммиака (азота аммиака) в сыворотке в норме

Возраст	Содержание аммиака в сыворотке
мкг/дл	мкмоль/л
Новорожденные 0-2 нед Старше 1 мес Взрослые	90-150 79-129 29-70 15-45	64-107 56-92 21-50 11-32

Определению уровня аммиака в крови при заболеваниях печени отводится роль индика­тора шунтирования печени, под которыми подразумевают вещества, в норме поступающие главным образом из кишечника в систему воротной вены и в печень. При развитии веноз­ных коллатералей эти вещества поступают в систему общего кровотока, минуя печень, и ста­новятся показателями сброса портальной крови.

Ферментная гипераммониемия развивается при нарушении работы систем, участвую­щих в преобразовании аммиака (ферменты цикла мочевинообразования). В основном такие нарушения регистрируют у детей и подростков и встречаются гораздо реже шунтовых. Разли­чают врожденные и приобретенные ферментопатии, приводящие к гипераммониемии. К врожденным относятся гиперлизинемия (дефект дегидрогеназы лизина), пропионовая аци-демия (дефект карбоксилазы пропионовой кислоты), метилмалониевая ацидемия (дефект

метилмалонилмутазы) и орнитемия (дефект орнитиновой кетокислотной трансаминазы). К приобретенным ферментопатиям относится синдром Рея, при котором отмечается особенно высокая (в 3—5 раз выше нормы) гипераммониемия.

Повышение концентрации аммиака сыворотки крови закономерно наблюдается при циррозах печени. При циррозе печени без энцефалопатии гипераммониемия обычно не пре­вышает 25—50 % по сравнению с верхней границей нормы. При развитии энцефалопатии повышение концентрации аммиака колеблется между 50 и 100 % по сравнению с верхней границей нормы [Хазанов А.И., 1988].

Нередко повышение концентрации аммиака отмечают при вирусном гепатите. Выра­женная гипераммониемия у таких больных отмечается при развитии острой печеночной не­достаточности, что объясняется развитием массивного некроза печени. При повреждении более 80 % паренхимы печени нарушается синтез мочевины из аммиака [Блюгер А.Ф., Лиш-невский М.С., 1973].

Повышение содержания аммиака в крови наблюдается при раке печени, хроническом активном гепатите, жировой дистрофии.

Повышают содержание аммиака в крови и некоторые лекарственные препараты: барби­тураты, наркотические анальгетики, фуросемид и др.