Уровень активности липазы в норме 0—190 МЕ/л

Липаза — фермент, катализирующий расщепление глицеридов на глицерин и высшие жирные кислоты. Этот энзим в организме человека вырабатывается рядом органов и тканей, что позволяет различать липазу желудочного происхождения, поджелудочной железы, липазу легких, кишечного сока, лейкоцитов и др. Наиболее важной с клинической точки зрения яв­ляется липаза поджелудочной железы. Панкреатическая липаза играет главную роль в пере­варивании жиров. Поскольку основным источником липазы является поджелудочная желе­за, при ее заболеваниях происходит значительный выброс фермента в циркулирующую кровь. Определение активности липазы в крови является наиболее информативным крите­рием диагностики острого панкреатита [Lasson A., Ohlson К., 1984]. Существует ошибочное представление, что при остром панкреатите содержание липазы в крови увеличивается позже, чем амилазы, но остается повышенным более продолжительное время. На самом деле содержание липазы увеличивается и снижается параллельно повышению и снижению актив­ности амилазы, но нормализация ее уровня происходит позже нормализации амилазы. Иног­да уровень липазы в крови повышается раньше, чем увеличивается активность амилазы, и остается повышенным длительное время.

При остром панкреатите активность липазы в крови увеличивается в течение несколь­ких часов после острого приступа, достигая максимума через 12—24 ч (увеличивается до 200 раз), и остается повышенной в течение 10—12 дней. Прогноз заболевания является плохим, если уровень липазы в крови повышается в 10 раз и более и не снижается до 3-кратного превышения нормы в течение ближайших нескольких дней [Савельев B.C., 1986]. Диаг­ностическая чувствительность липазы в сыворотке крови для острого панкреатита составляет 86 %, специфичность — 99 % [Wallach J.M.D. et al., 1996]. Одновременное определение уров­ня альфа-амилазы (кровь и моча) и липазы — основа диагностики острого панкреатита. Повышение обоих или одного из ферментов выявляется у 98 % больных с острым панкреа­титом. На рис. 4.4. представлена динамика изменения активности альфа-амилазы и липазы в крови при неосложненном панкреатите [Dr. Junge Kiel, 1982].

В отличие от амилазы активность липазы не повышается при паротите, внематочной бе­ременности и раке легких. Отечная форма острого панкреатита, как правило, не сопровож­дается повышением активности липазы; жировой панкреонекроз характеризуется выражен­ным повышением активности липазы, сохраняемым до 2 нед; геморрагический панкреоне­кроз сопровождается лишь кратковременным повышением активности липазы в 3,5 раза по

День

Рис. 4.4. Динамикаизменении активности альфа-амилазы и липазы в крови при неосложненном панкре­атите.

На абсциссе указана кратность повышения активности ферментов, на ординате — день от начала заболева­ния. Нормальные величины активности ферментов (1); динамика активности: альфа-амилазы (2); липазы (3).

сравнению с нормальным уровнем на 3—5-и сутки заболевания. При гнойном панкреатите повышения активности липазы в крови обычно не выявляется. Иногда повышение актив­ности липазы отмечается у больных раком поджелудочной железы, хроническим панкреати­том, при наличии кисты в поджелудочной железе.

Активность липазы в крови повышается при инфаркте кишки, перитоните, желчной ко­лике, при разрушении жировой ткани — костных переломах, ранении мягких тканей, после операций, при раке молочной железы.

Гиперлипаземия при уремии и острой почечной недостаточности является следствием застоя в поджелудочной железе.

Трипсин в сыворотке

Содержание трипсина в сыворотке в норме составляет 25,0± 5,3 мг/л (РИА).

Трипсин секретируется поджелудочной железой в виде неактивного предшественника — трипсиногена, который активируется энтерокиназой. Поджелудочная железа является един­ственным источником образования трипсина, и поэтому определение его активности дает более ценные сведения о состоянии поджелудочной железы, чем исследование других фер­ментов. Исследование активности трипсина представляет большой интерес для диагностики острого панкреатита, а также для разрешения ряда спорных вопросов патогенеза заболева­ния, и для обоснования целесообразности применения антиферментов в комплексном лече­нии этого заболевания.

Клиническую оценку уровня активности трипсина в сыворотке крови необходимо про­водить в комплексе с уровнем ингибиторов трипсина, где 90 % трипсинингибирующей ак­тивности сыворотки крови приходится на альфа-1-антитрипсин.

Для острого панкреатита характерно кратковременное повышение в 10—40 раз актив­ности трипсина в начале заболевания. Под воздействием различных причин, приводящих к повреждению ткани поджелудочной железы при остром панкреатите, нарушается динами­ческое равновесие в системе трипсин—альфа-1-антитрипсин. Начало заболевания связано с активацией трипсина в поджелудочной железе. В первые часы заболевания в ответ на мас­сивное поступление в тканевую жидкость, лимфу и кровь активного трипсина происходит увеличение активности альфа-1-антитрипсина. Однако постепенно при остром панкреатите происходит истощение альфа-1-антитрипсина, что свидетельствует о переходе процесса в

некротическую стадию. Повышение активности альфа-1-антитрипсина при остром панкреа­тите наблюдается на 2—3-й день заболевания, а после 3-го дня выявляется его снижение [Трунин М.А., Хватова Е.А., 1985]. При быстром развитии панкреонекроза повышение альфа-1-антитрипсина в крови очень незначительно, что является прямым показанием к применению в комплексном лечении антиферментов.

При хроническом рецидивирующем панкреатите у 25—50 % больных в период обострения повышение трипсина в сыворотке не выявляется (особенно при наличии стеатореи). Отсутст­вие повышения активности трипсина в таких случаях обусловлено недостаточностью функции поджелудочной железы. У 20 % больных с хроническим панкреатитом показатели трипсина в крови возрастают. Клиническая картина заболевания обычно не коррелирует с уровнем по­вышения трипсина. При переходе хронического рецидивирующего панкреатита в стадию ре­миссии нормализация содержания альфа-1-антитрипсина наблюдается существенно реже, чем снижение активности трипсина. В этом отражается один из механизмов купирования обостре­ния процесса, т.е. повышение содержания альфа-1-антитрипсина способствует ремиссии.

Повышение активности трипсина в крови иногда обнаруживается у больных при раке поджелудочной железы; у новорожденных оно является специфичным тестом на муковисци-доз; у больных с ХПН является следствием избыточного накопления его ингибиторов; при вирусных инфекциях, при «немом» поражении поджелудочной железы.

В связи с тем что в крови циркулируют ферметативно неактивные трипсиноген, ком­плексы трипсина с альфа-1-антитрипсином и ферментативно активные комплексы трипси­ны с альфа-2-макроглобулином, биохимические методы определения трипсина, основанные на расщеплении различных субстратов, недостоверны. Они отражают суммарную активность перечисленных комплексов. Наиболее достоверным является радиоиммунологический метод определения трипсина в крови.

Активность трипсина в сыворотке снижена у больных сахарным диабетом, муковисци-дозом (в поздней стадии), иногда у больных хроническим панкреатитом и раком поджелу­дочной железы.

Химотрипсин в кале