Основные возбудители пищевых токсикоинфекций

Сальмонеллы являются возбудителями брюшного тифа, паратифов, сальмонеллезов (пищевые токсикоинфекции). Сальмонеллезные токсикоинфекции – острые кишечные заболевание, клиническая картина их различна, особенно тяжело они протекают у детей. Некоторые серовары сальмонелл являются возбудителями внутрибольничного сальмонеллеза. Сальмонеллы принадлежат к числу микроорганизмов широко распространенных во всех странах мира. При этом одни серовары являются распространенными повсеместно, другие – свойственны определенным районам.

Сальмонеллы относятся к семейству.Enterobacteriaceae, родуSalmonella, насчитывающему более 2000 представителей, идентификация которых проводится главным образом по антигенным свойствам. Сальмонеллы представляют собой мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами, перитрихи, обычно подвижные (некоторые серовары неподвижны), спор не образуют, факультативные анаэробы, мезофилы, развивают в температурных диапазонах от 5 до 45⁰С (t_ОПТ=35-37⁰С ), диапазонах рН от 4,1 до 9,0 (рН_ОПТ =6,5-7,5).Они хорошо растутна простых питательных средах, ферментируют глюкозу с образованием газа (возбудители брюшного тифа без образования газа), ферментируют мальтозу и манит с образованием газа, не ферментируют сахарозу, лактозу, мочевину, не образуют индол, большинство штаммов образуют сероводород.

Сальмонеллы хорошо переносят низкую температуру, выдерживают замораживание, оставаясь жизнеспособными в течение нескольких месяцев. Высокие температуры выдерживают плохо, при 70⁰С они погибают в течение 5-10 мин, при 100⁰С - мгновенно. При соответствующей температуре и рН сальмонеллы могут довольно длительное время сохраняться во внешней среде, но не размножаться. Рост сальмонелл подавляют высокие концентрации соли и сахара. Губительно действуют на них прямые солнечные лучи, ультрафиолетовые и γ-лучи, дезинфицирующие средства.

Сальмонеллы имеют О-антигены, Н-антигены (первой специфической фазы и второй неспецифической) и К-антиген. Брюшнотифозные палочки могут содержать еще Vi-антиген. Идентификацию по антигенным свойствам производят по схеме Кауфмана-Уайта.

Сальмонеллы содержат эндотоксин, который играет роль в патогенезе заболеваний, способствуя быстрому проникновению возбудителя из кишечника в лимфатическую систему и кровь. Все заболевания, вызываемые сальмонеллами, характеризуются поражениями желудочно-кишечного тракта и общей интоксикацией. Однако брюшной тиф и паратифы имеют специфическую симптоматику. А сальмонеллезы отличаются разнообразием клинических форм (наиболее часто встречается пищевая токсикоинфекция). Механизм передачи сальмонеллезов фекально-оральный, пути передачи – пищевой, водный и контактно-бытовой.

Резервуаром сальмонелл являются здоровые и больные животные. Главным источником сальмонеллезов является мясо вынужденно забитых животных, особенно в случаях, когда оно реализуется без надлежащего санитарного контроля. В окружающую среду сальмонеллы попадают со сточными водами, содержащими выделения человека и животных, в водоемы могут попадать также с пометом водоплавающих птиц. Переносят сальмонеллы мухи и другие насекомые. Попав в пищевые продукты, сальмонеллы длительно сохраняются в них, а при соответствующих условиях могут даже размножаться. Органолептические свойства продуктов при этом не изменяются. Рыба и моллюски и другие гидробионты загрязняются сальмонеллами большей частью в прибрежных водах, в местах сброса стоков. Сальмонеллы могут оказаться в продукты переработки гидробионтов Опасно попадание сальмонелл в рыбную муку, так как это представляет опасность инфицирования сельскохозяйственных животных.

Протеи являются представителями семейства Enterobacteriaceae, рода Proteus,насчитывают пять видов. Это грамотрицательные палочки, прямые, кокковидные, изогнутые, нитевидные (P.vulgaris), перитрихи, спор и капсул не образуют, подвижные. P.vulgaris большой подвижностью отличаются представители вида P.vulgaris, их роящиеся формы на агаровой среде дают ползучий рост (Н-форма). Протеи являются факультативными анаэробами, мезофилами с диапазонами развития от 10 до 43⁰C (t_ОПТ.=30-37⁰C). Они ферментируют многие углеводы с образованием кислых продуктов, обладают сильными протеолитическими свойствами – разлагают белки с образованием индола, сероводорода, большинство обладает уреазной активностью. Протеи устойчивы к низким температурам и замораживанию. Они переносят нагревание при 60⁰С в течение 1 ч, 80⁰С - 5 мин, сохраняют жизнеспособность в слабых растворах фенола и других дезинфицирующих средств, обладают устойчивостью ко многим антибиотикам.

Протеи являются обитателями кишечника человека и многих животных. Они обнаружены в сточных водах, в гниющих субстратах. Они способны размножаться в пищевых продуктах, хранящихся при комнатной температуре (18-20⁰С), и вызывать их порчу, особенно в сочетании с другими гнилостными микроорганизмами. Протеи образуют термостабильный эндотоксин, некоторые штаммы образуют токсичные амины и другие неспецифические продукты распада. Протеи являются возбудителями пищевых токсикоинфекций. Наиболее часто такие пищевые отравления связаны с потреблением фаршевых изделий, салатов, рыбной кулинарии.

Перфрингенсы. ВидClostridium perfringensоткрыт в 1892 г. М.Уэлшем и Ж. Наттолом, в настоящее время насчитывает шесть сероваров, которые различаются между собой по антигенным свойствам и специфичности токсинов.

Это крупные неподвижные грамотрицательные палочки с закругленными концами, в старых культурах могут быть грамотрицательными. В мазках они располагаются одиночно, попарно, забором. Образуют споры, которые имеют овальную форму и локализованы в клетке центрально и субтерминально, превышая в ширину размер клетки. Характерным признаком является отсутствие спор в свежих культурах. В организме человека и животных перфрингенсы способны образовывать капсулу.

Это анаэробы, каталазу не образуют, мезофилы с диапазонами развития от 20 до 50⁰С (t_ОПТ = 37-45⁰С). Они восстанавливают нитраты в нитриты, сбраживают глюкозу, лактозу, мальтозу, маннозу и некоторые другие углеводы с образованием кислых и газообразных продуктов. гидролизуют желатин, образуют лецитиназу, быстро свертывают молоко (2-3 ч) с образованием кислоты, обильного газа, губчатого сгустка и отделением сыворотки. C. perfringens обладают слабыми протеолитическими свойствами. Медленно расплавляют свернутую сыворотку, вареные кусочки мяса. Хорошо растут на мясных и казеиновых питательных средах, особенно хороший и быстрый рост наблюдается на средах, в которых присутствуют сбраживаемые этими бактериями углеводы.

На плотных питательных средах образуют гладкие (S), шероховатые (R) и слизистые (М) колонии. Гладкие формы колоний вначале очень нежные, прозрачные, впоследствии сероватого или белого цвета. М-колонии (имеют капсулу) слизистой консистенции, с ровными краями. При выращивании в глубоком столбике агара S-колонии по форме похожи на чечевицу, R-колонии – на плотные комочки ваты.

C. perfringens обитают в кишечнике большинства людей и некоторых теплокровных животных. Количество их увеличивается с возрастом. Они содержатся в почве, пыли, воде, пищевых продуктах. В благоприятных условиях перфрингенсы быстро развиваются в пищевых продуктах, некоторые серовары способны образовывать термолабильный энтеротоксин и вызывать пищевые токсикоинфекции. Кроме токсинов они могут образовывать ряд ферментов, имеющих определенное значение в патогенезе, а также токсические амины. В основном причиной отравлений служат мясные и рыбные продукты (особенно фаршевые изделия), молоко. Перфрингенсами могут быть обсеменены овощи, пряности, мука, крупа.

Вегетативные клетки клостридий чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, кислотам, дезинфицирующим средствам, ко многим антибиотикам. Споры погибают при кипячении в течение 15-30 мин, но некоторые штаммы могут выдержать кипячение до двух-трех часов и более. Токсин в пищевых продуктах разрушается при кипячении довольно быстро.

Наличие сопутствующей микрофлоры тормозит развитие C. perfringens, поэтому в сырых продуктах обычно этот микроорганизм развивается в течение первых двух-трех часов и токсин не образует. В термически обработанных продуктах в условиях анаэробиоза, слабощелочной реакции и температуры не менее 20⁰С микроорганизмы быстро размножаются и накапливают токсин, особенно при высоком начальном обсеменении. В пищевых продуктах в большинстве случаев при размножении C. perfringensизменений органолептических свойств не происходит (за исключением молока), в консервах происходит в различной мере выраженный бомбаж.

Восковидные бациллы. Среди споровых аэробных бактерий, возбудителей неспецифических пищевых отравлений, наибольшее значение имеют Bacillus cereus. Это крупные грамположительные палочки со слегка закругленными концами, которым свойственен полиморфизм (могут быть тонкие или длинные нити), в большинстве случаев подвижные. Располагаются они в виде цепочек или штакетообразных скоплений, реже отдельно друг от друга. Споры образуются в центральной части клетки, почти не изменяя ее формы. Капсул не образуют.

Бациллы являются аэробами или факультативными анаэробами, образуют каталазу. Развиваются они в диапазоне температур от 8 до 50⁰С (t_ОПТ.=30C), в диапазоне рН от 4,8 до 9,5. (рН_ОПТ =7,0-7,4). Могут развиваться при концентрации поваренной соли до 15%, сахара – до 30-60%. Обладают протеолитической активностью, ферментируют с образованием кислоты многие углеводы, сбраживают молоко, образуют лецитиназу, ацетилметилкарбинол (реакция Фогес-Проскауэра), обладают гемолитической активностью.

B. cereus широко распространены в природе. Они постоянно обитают в почве, при вымывании из почвы попадают в естественные водоемы. В кишечнике здоровых людей эти бациллы встречаются редко и в небольшом количестве, но при пищевых отравлениях количество их резко возрастает до десятков тысяч в 1г. Обнаруживаются B. cereus в водопроводной воде (они довольно устойчивы к хлорированию), воздухе, на различных предметах, пищевом оборудовании, продуктах питания. При содержании B. cereus в продукте в количестве 10⁶-10⁷/г происходит изменение органолептических свойств (цвет, запах), на поверхности появляется сероватая пленка.

B. cereus продуцируют термолабильный экзотоксин. В возникновении пищевых токсикоинфекций большое значение имеет их количественное содержание (более 10⁶/г), но в ряже случаев количественный фактор не является решающим. Для возникновения пищевого отравления необходимо присутствие в продукте лецитина и других фосфолипидов. В большинстве случаев болезнь протекает сравнительно легко, тяжелые случаи наблюдаются обычно у ослабленных лиц. Отмечено также тяжелое заболевание "ложная сибирская язва" по клинической картине близкое к сибирской язве.

Возможны случаи пищевых отравлений смешанной этиологии, вызываемые B. cereus и C. perfringens или B. cereus в сочетании с энтеропатогенными кишечными палочками. Кроме того, B. cereus способны развиваться совместно со S.aureus и активизировать накопление стафилококкового энтеротоксина.

Парагемолитические вибрионы вызывают кишечные заболевания, протекающие по типу пищевых токсикоинфекций, связанные с потреблением морепродуктов. Основной возбудитель Vibrio parahaemolyticus,выделенный впервые в 1950 г. в Японии.

Парагемолитические вибрионы имеют форму прямых или слегка изогнутых палочек с закругленными концами с одним полярно расположенным жгутиком, грамотрицательные, очень подвижны, спор и капсул не образуют, обладают цитохромоксидазной активностью. Это факультативные анаэробы, мезофилы с температурными диапазонами развития от 8 до 47-49⁰С (t_ОПТ=37⁰С), способны расти при рН от 6,0 до 10,0 (рН_ОПТ = 7,8-8,2). V. parahaemolyticus не способны размножаться в отсутствие хлорида натрия и устойчивы к его концентрации 7-8%. Они окисляют и ферментируют глюкозу без образования газа, расщепляют без образования газа ряд углеводов, разжижают желатин, не образуют ацетилметилкарбинол, сероводород, образуют индол. Многие штаммы (выделенные от больных людей) обладают гемолитической активностью. Они способны длительное время выживать во внешней среде при 0⁰С, хорошо выдерживают низкие минусовые температуры, но чувствительны к действию высоких температур и кислоте.

V. parahaemolyticus образуют термолабильный энтеротоксин и при высоком уровне обсеменении ими пищевых продуктов способны вызывать заболевания. Вспышки заболеваний носят резко сезонный характер (июнь-октябрь). Заболевания протекают по типу острых гастроэнтеритов, в отдельных случаях носят холероподобный характер. Инкубационный период составляет в среднем 12-18 часов. Наблюдаются схваткообразные боли в животе, диарея, тошнота и рвота, часто происходит повышение температуры, общее недомогание. В тяжелых случаях клиническая картина напоминает холеру Эль-Тор.

Парагемолитические вибрионы широко распространены в морской воде, встречаются в донных осадках, планктоне, различных гидробионтах. Чаще всего вибрионы обнаруживаются в моллюсках, а также в донных рыбах, обитающих в береговой полосе. Вибрионы могут присутствовать в сточных водах предприятий по переработке морепродуктов. Они могут выживать в морепродуктах при недостаточной их кулинарной обработке, сохраняться в процессе хранения при температуре 8⁰С (а при концентрации соли 3-8% могут выживать и при более низких температурах).

Бактериальные токсикозы

Ботулизм.Ботулизм (лат.botulus – колбаса) – тяжелая интоксикация в результате употребления в пищу продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum, характеризуется преимущественным поражением центральной нервной системы.

Возбудитель впервые описан Э. Ван Эрменгемом в 1896 г. после изучения вспышки ботулизма в Германии. В последующие годы было установлено, что C. botulinum неоднороден и включает 7 сероваров, различающиеся по антигенной структуре, токсинообразованию и ряду других признаков. Наиболее частой причиной заболевания ботулизмом являются токсины сероваров А,В,E.

C. botulinum представляют собой крупные грамположительные палочки длиной 3,4-8,6 мкм и шириной 0,3-1,3 мкм, разные серовары неодинаковы по величине, перитрихи, малоподвижные. Овальные споры в клетках располагаются субтерминально, придавая им вид теннисной ракетки. Капсул не образуют. Строгие анаэробы, каталазу не образуют. Мезофилы с оптимальной температурой роста 30-40⁰С. Клостридии ботулизма ферментируют с образованием кислоты и газа глюкозу, фруктозу, мальтозу, глицерин. Сахаролитические свойства их непостоянны и не являются основой для определения вида. Серовар Gне обладает сахаролитическими свойствами. По протеолитическим свойствам серовары В, С, D, F неоднородны, среди них имеются как протеолитические, так и непротеолитические штаммы. У бактерий серовара А и протеолитических штаммов серовара В ярко выражены протеолитические свойства, они способны расплавлять кусочки печени или мясного фарша в средах типа Китт-Тароцци. Все протеолитические штаммы гидролизуют казеин и образуют сероводород. Они образуют аммиак, летучие амины, кетоны, алкоголи, органические кислоты, обладают лецитиназной и гемолитической активностью.

Вегетативные формы клостридий ботулизма малоустойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды. Они погибают при 80⁰С в течение 30 мин. Споры устойчивы к высокой температуре, они выдерживают кипячение в течение 1,5 ч и более (некоторые штаммы - до 6 ч). В больших кусках продукта, а также в банках большой емкости споры могут оставаться жизнеспособными после автоклавирования при температуре 120⁰С в течение 15 мин. Споры устойчивы к этиловому спирту, формалину, фенолу. При концентрации NaCl, равном 14%, они сохраняют жизнеспособность в течение 2 месяцев. Длительно сохраняются в замороженном состоянии.

Клостридии ботулизма продуцируют экзотоксин (нейротоксин), который представляет собой белок глобулин, состоящий из 19 аминокислот. Ботулинический экзотоксин получен в кристаллическом виде, сила его действия превосходит все известные биологические яды (1 мг токсина серовара А содержит до 100 млн. смертельных доз для белых мышей).

Нейротоксин образуется при благоприятных условиях роста (анаэробных условиях) на питательных средах, а различных консервированных пищевых продуктах. Нейротоксин – белок, получен в кристаллической форме. Относится к самым сильным известным токсинам. В 1 мг кристаллического токсина содержится до 100 млн. Токсинообразование6 происходит в пищевых продуктах или в организме человека и животных в благоприятных для роста бактерий условиях: анаэробиоз, температура 22-37⁰С, рН от 4,5 до 8, содержание соли не более 10%, сахара – не более 50%. Токсин выдерживает кипячение в течение 10-15 мин, устойчив к действию кислот (желудочному соку), к протеолитическим ферментам (пепсину, трипсину), высокому содержанию хлорида натрия.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Их естественной средой обитания является организм многих животных, в основном травоядных, а также рыб, ракообразных, моллюсков, в кишечнике которых они размножаются и выделяются с фекалиями в окружающую среду. Споры клостридий в значительном количестве встречаются в почве, воде, иле.

Основной патогенный фактор при ботулизме – нейротоксин, попадающий в организм с продуктами. Причиной отравлений является употребление мясных продуктов, рыбных и овощных консервов, особенно домашнего приготовления. Из желудочно-кишечного тракта токсин попадает в кровь, поражает нервную систему, сосуды. Инкубационный период при ботулизме продолжается 12-24 ч, иногда меньше или удлиняется до 10 суток. У больных отмечается общая интоксикация, изменения со стороны органов зрения (расстройство аккомодации, двоение в глазах, в тяжелых случаях паралич мышц глаз), расстройство глотания и глотательных функций. После перенесенного заболевания иммунитет не создается. Описаны случаи повторного ботулизма.

Профилактика ботулизма в основном связана с предупреждением возможности загрязнения пищевых продуктов возбудителями ботулизма, что достигается соблюдением правил санитарии и технологии обработки продуктов. В качестве специфического лечения используют противоботулинические сыворотки. До установления типа токсина, который явился причиной заболевания, в ранние сроки болезни вводят поливалентную противоботулиническую сыворотку. С профилактической целью сыворотку вводят лицам, употреблявшим в пищу зараженные продукты, но не заболевшим.

Стафилококковый энтеротоксикоз.По распространенностиэто пищевое отравление занимает второе место после сальмонеллезов.

Пищевой токсикоз могут вызывают Staphylococcus aureus (иногда S .epidermidis), способные вырабатывать энтеротоксины. Эти грамположительные кокки, располагающиеся поодиночке, парами, короткими цепочками, но чаще всего скоплениями, напоминающими гроздь винограда, неподвижные, спор не образуют. Все штаммы S. aureus обладают возможностью образовывать капсулу. Факультативные анаэробы, лучше растут в аэробных условиях, оптимальная температура их развития составляет 35-37⁰С (диапазоны от 8 до 45⁰С), оптимальная рН – 7,2-7,4 (диапазоны от 4,2 до 9,3).

Стафилококки хорошо развиваются на обычных питательных средах. В бульоне вызывают помутнение среды, дают осадок, при аэрации на поверхности образуют пленку. На питательном агаре стафилококки растут в виде выпуклых круглых с ровными краями непрозрачных колоний, диаметром 1-4 мм. При комнатной температуре, аэрации, рассеянном свете они вырабатывают пигмент (золотистый, белый, лимонно-желтый и другие). Цвет пигмента не является диагностическим признаком. Пигмент окрашивает только культуру и не диффундирует в среду, он относится к липохромам, не растворяется в воде, но растворяется в спирте, эфире, ацетоне, бензине, хлороформе. Стафилококки вырабатывают протеолитические и сахаролитические ферменты. Они разжижают желатин, свертывают молоко (иногда сыворотку) образуют аммиак и сероводород, восстанавливают нитраты в нитриты, расщепляют многие углеводы в аэробных и анаэробных условиях. При расщеплении глюкозы конечным продуктом являются органические кислоты и ацетоин (положительная реакция Фогес-Проскауэра). Они продуцируют каталазу, уреазу, фосфатазу, гидролизуют жиры и жирные кислоты.

Стафилококки широко распространены в окружающей среде. Они довольно устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды. Они устойчивы к высушиванию, замораживанию, причем, повторное замораживание и оттаивание их не убивает. При нагревании до 80⁰С они погибают в течение 10-60 мин, при кипячении – мгновенно. Хорошо выдерживают высокие концентрации поваренной соли (7-12%), сахара (30-40%, иногда даже до 60%). Раствор фенола в концентрации 3-5% убивает стафилококки в течение 15-30 мин, 1%-ный раствор хлорамина – 2-3 мин. Они очень чувствительны к некоторым анилиновым красителям, особенно к бриллиантовому зеленому, который применяется при поверхностных гнойничковых поражениях кожи.

Патогенные стафилококки синтезируют более 25 белков, токсинов и ферментов патогенности, среди которых лецитиназа и плазмокоагулаза. Признак плазмокоагуляции довольно стабилен и используется для дифференциации патогенных видов от непатогенных. Стафилококки способны выделять энтеротоксин шести сероваров, которые представляют собой простые белки. Причем, некоторые штаммы стафилококков могут выделять по два серовара токсинов и более. Оптимальная температура токсинообразования - 30-37⁰С, но оно начинается с 15-16⁰С. Токсин образуется в течение 3-5 ч. Продукты, содержащие стафилококковый энтеротоксин, не имеют признаков порчи. Наиболее быстрое токсинообразование происходит в молочных продуктах, изделиях из крема, салатах, фарше и фаршевых изделиях. Энтеротоксин устойчив к действию высоких температур и протеолитических ферментов. Он разрушается при 60⁰С в течение 16 ч, 100⁰С – 2-3 ч, 120⁰С – 20-30 мин. Энтеротоксин стабилен при рН 4,5-10, но неустойчив в кислой среде. В высушенном состоянии он сохраняется до 8 мес. Продукты, содержащие стафилококки или их токсины, не имеют признаков порчи. обычно

Источником инфицирования пищевых продуктов стафилококками является человек, реже – животные. Механизмы обсеменения пищевых продуктов различны: контактный, фекально-алиментарный, воздушно-капельный. Инкубационный период при стафилококковых интоксикациях составляет 2-3 ч. Клинические признаки: рвота, диарея (не всегда, но иногда многократная с примесями крови и слизи), боли в желудке, слабость, холодный пот, температура тела нормальная или субнормальная (37⁰С). Выздоровление наступает на следующий день. Летальные случаи крайне редки (у ослабленных лиц). Процент заболеваний после употребления инфицированной пищи очень высок – до 100%.

Микотоксикозы

Микотоксикозы – это пищевые отравления, вызываемые токсическими веществами (микотоксинами), которые выделяют некоторые виды микроскопических грибов при их размножении в пищевых продуктах. Известно более 200 видов грибов, продуцирующих микотоксины. Идентифицировано несколько десятков микотоксинов. Микотоксины обнаружены в основном в растениях и растительных продуктах, которые могут служить субстратом для роста грибов. Однако микотоксины обнаруживают и в продуктах животного происхождения, так как они могут попадать в организм животных по пищевой цепи при скармливании кормов, пораженных микотоксинами. Человек поражается микотоксикозами через пищевые продукты, воздух, в производственных условиях.

Афлатоксикозы. Эти токсикозы вызываются афлатоксинами, являющимися продуктами жизнедеятельности плесневых грибов рода Aspergillus (A.flavus, A.parasiticus), иногда грибов рода Penicillium. Основным продуцентом афлатоксинов являются грибы A.flavus,свое название афлатоксины получили по сокращенной таксономии основного гриба-продуцента.

Плесневые грибы распространены повсеместно, что и обуславливает загрязнение ими продуктов и кормов для животных. Различают несколько типов афлатоксинов – В₁, В₂, С₁, С₂, М₁, М₂, В_2а, С_2а. Наиболее токсичен афлатоксин В₁. Все афлатоксины обладают сильнейшим гепатотоксическим и гепатоканцерогенным действием. При всех случаях острого отравления афлатоксинами органом-мишенью является печень, в которой развивается некроз и жировая инфильтрация. При хроническом афлатоксикозе развиваются цирроз и первичный рак печени. Возможен завоз загрязненных афлатоксинами продуктов из других стран, что является важной гигиенической проблемой. Лабораторная диагностика заключается в выявлении плесневых грибов и их идентификации. Обнаружить афлатоксины можно биопробой на куриных эмбрионах. При этом наблюдается гибель эмбрионов. Выявляют их и флюоресценцией при воздействии ультрафиолетового излучения.

В целях профилактики афлатоксикоза для химического обеззараживания кормов рекомендуется применение перекиси водорода, гипохлорида натрия или аммиака, которые разрушают афлатоксины. Термическая обработка при приготовлении пищевых продуктов недостаточна для инактивации токсинов, полностью они разрушаются только при автоклавировании.

Фузариотоксикоз. Заболевание развивается при употреблении в пищу изделий из зерна, пораженного грибом Fusarium graminearum. При фузариотоксикозе поражается центральная нервная система, наблюдается диарея (заболевание известно еще под названием "отравление пьяным хлебом"). Размножение гриба и выделение им токсина происходит в период созревания зерна, особенно в дождливую погоду. Чаще поражается рожь, реже – пшеница и ячмень, на которых заметно наличие грибницы в виде беловато-розоватого налета. Необходимо строгое соблюдение правил хранения зерна.

Эрготизм. Заболевание возникает в связи с употреблением в пищу муки из зерна, пораженного рожками спорыньи – Claviceps purpura и C.paspalum. Токсины спорыньи представляют собой алкалоиды лизергиновой кислоты и клавиновые производные. Наблюдается развитие явлений гастроэнтерита и поражения центральной нервной системы. Токсины спорыньи очень стойкие и могут годами сохраняться в зерне. Поэтому примеси спорыньи в муке строго регламентируются (не более 0,05%).