Бүйректін гомеостаздық қызметі

Су-тұз гомеостазы

Ағзадағы су негізгі екі су бассейнге бөлінген: жасуша ішілік және жасуша сыртылық. Бүйрек жасуша ішілік және жасушадан тыс сүйықтықтардың қүрамындағы иондарға әсер ету арқылы судың мөлшерін реттейді.

Су, хлор, натрий иондарының 75% проксимальдық түтікшелерде АТФ-азалық механизм бойынша шумақтық сүзгіште реабсорбцияланады, аниондар электрохимиялық градиент бойынша тасымалданады, ал су пассивті тасымалдану арқылы реабсорбцияланады.

Бүйректердің қышқылдық-сілтілік тепе-теңдікті реттеуге қатысуы

Плазмадағы және жасушаралық Н⁺ концентрациясы 40 нМ болады. Бұл рН 7,40 шамасынасәйкес келеді. Ағзаның ішкі ортасының рН-ы тұрақты ұсталуы керек, себебі протон концентрациясының біршама өзгерісі тіршілікке қарсылық туғызады.

Ағзадағы рН шамасының тұрақтылығы плазманың буферлік жүйелеріарқылы ұсталынады, олар қысқа мерзімді қышқылдық-сілтілік баланстың бұзылуларын компенсациялайды. Ұзақ мерзімді рН-тепетеңдік протонды өндіру және жойылдыру арқылы ұсталынады. Бүйрек ауруларынан немесе тыныс алудың кезеңдігінің гипо- және гипервентилляциясы нәтижесінде өтетін буферлік жүйелердегі бұзылулар кезінде немесе қышқылдық-сілтілік баланс ұсталынбаған кезде плазма рН-ның шамасы қажетті шектерден ауытқыйды. рН-тың 7,40-тан 0,03 бірлікке төмендеуі ацидоз, ал жоғарлауы алкалоздеп аталады.

Протондардың шығу көздері. Протондардың екі шығу көзі кездеседі — тағам құрамындағы бос қышқылдар және белоктардың күкірт құрамды аминоқышқылдары. Тағам құрамында келген қышқылдар, мысалы, лимон, аскорбин, фосфор қышқылдары ішек трактісінде протондарын береді (сілітілік рН кезінде). Протондық баланстың ұсталуына белок ыдырауында бөлінетін аминоқышқылдар - метионин мен цистеин маңызды ықпал етеді. Бауырда бұл аминоқышқылдардың күкірті қышқылына дейін тотығады және ол сульфат-ион мен протонға диссоциацияланады.

Бұлшықеттер мен эритроциттерде анаэробтық гликолиз кезінде глюкоза сүт қышқылынаайналады. Ол диссоциацияланғанда сүт қышқылы қалдығы мен протон түзіледі. Бауырда кетондық денелер – ацетосірке және 3-гидроксимай қышқылыныңтүзілуіде протондардың түзілуіне әкеледі, ал кетондық денелердің артық мөлшері плазманың буферлік жүйесінің артық жүктемеге әкеліп рН-тың төмендеуін жүргізеді (метаболиттік ацидоз; сүт қышқылында → лактацидоз,ал кетодық денеде → кетоацидоз дамиды). Қалыпты жағдайларда бұл қышқылдар протондар балансына әсер етпестен СО₂ мен Н₂О-ға дейін метаболиттенеді.

Ағза үшін ацидоз өте қауіпті болатындықтан бүйректерде оған қарсы тұратын келесі механизмдер болады:

а) Н⁺секрециясы

Бұл механизмге дистальдық каналшалар жасушаларында өтетін метаболиттік реакцияларда СО₂ -нің түзілуі процессі жатқызылады. Ол сонан кейін карбоангидраза әсерінен Н₂СО₃ (көмір қышқылына) айналады. Көмір қышқылы ары қарай диссоциацияланып Н⁺ және НСО₃^- ионға айналады және Н⁺ ионын Na⁺ ионына алмастырады. Сонан кейін натрий және бикарбонат иондар қанға диффунделіп оның сілтіленуін қамтамассыз етеді. Бұл механизм келесі экспериментте тексерілген - карбоангидраза ингибиторын енгізгенде ол екінші ретті зәрдегі натрий жоғалтылуын күшейткен және зәрдің сілтіленуі тежелген.

Б) аммониогенез

Ацидоз кезінде бүйректердегі аммониогенез ферментерінің активтілігі өте жоғары болады.

Аммониогенез ферменттеріне глутаминаза және глутаматдегидрогеназа жатқызылады.

В) глюконеогенез

Бауыр мен бүйректерде өтеді. Процестің негізгі ферменті - бүйректік пируваткарбоксилаза. Фермент қышқылдық ортада біршама активті, бұл қасиетімен ол бауырдың осындай ферментінен ерекшелінеді. Сондықтан бүйректегі ацидоз кезінде карбоксилазаның активтенуі өтеді және қышқыл реакциялаушы заттар (лактат, пируват) күшті интенсивті түрде қышқылдық қасиеті төмен глюкозаға айнала бастайды.

Бұл механизм аштықпен байланысты болатын ацидоз кезінде аса маңызды (тағам құрамында көмірсулар жетіспеушілігінде немесе жалпы тағамдық жетіспеушілікте). Қасиеті бойынша қышқылдар болып табылатын кетондық денелердің жиналып қалуы глюконеогенезді стимулдейді. Ал, бұл қышқылдық-сілтілік жағдайдың жақсаруына әкеледі және бір мезгілде ағзаны глюкозамен қамтамассыз етеді. Толық аштық кезінде қан глюкозасының 50%-ті бүйректерде түзіледі.

Алкалоз кезінде - глюконеогенез тежеледі, (рН өзгеріс нәтижесінде ПВК-карбоксилаза активтілігі басылады) протондардың секрециясы тежеледі, бірақ сол мезгілде гликолиз күшейеді пируват пен лактаттың түзілуі жоғарлайды.