Регуляция и патология углеводного обмена

Метаболизм углеводов регулируется ЦНС, эндокринной системой, функционированием печени; о его состоянии судят по уровню глюкозы в крови. Механизмы сложны: воздействие на экспрессию или репрессию генов соответствующих энзимов или изменение активности последних.

Нервная регуляция углеводного обмена (чаще при стрессе) отличается быстрым и краткосрочным эффектом, причем иннервационный путь стимулирует работу гипоталамо-гипофизарного аппарата, возбуждая деятельность эндокринных желез. Общий неспецифический синдром адаптации (ответ на стресс) включает секрецию катехоламинов (КА) и кортизола. Основной представитель КА – адреналин ускоряет синтез цАМФ, инициирующий каскад реакций фосфоролиза гликогена в печени и мышцах; кроме того он способен индуцировать ГНГ. Являясь нейромедиаторами, катехоламины возбуждают нейроны, увеличивают потребление кислорода повышают мышечный тонус, усиливают сердечную деятельность, т.е. готовят организм к активным действиям.

Параллельно с этими явлениями возникает гиперкортицизм, усиливающий протеолиз, обеспечивающий интенсификацию ГНГ за счет роста величин его субстратов – освободившихся аминокислот. Кроме того, эти гормоны являются индукторами ферментов глюконеогенеза и глюкозо-6-фосфатазы, которая гидролизуя эфир глюкозы, способствует ее выходу из клетки в кровь.

Развивающаяся под влиянием глюкокортикостероидов (ГКС) и КА гипергликемия обеспечивает ткани энергией, необходимой для ответной реакции на стресс. В процессе эволюции животного мира она использовалась для выполнения усиленной мышечной нагрузки (бегство от хищника или наоборот – требовалось догнать жертву). Человеку подобные механизмы не всегда необходимы (волнение, боль и т.д.), следовательно, возникший избыток глюкозы в клетках может оказать токсический эффект. Поэтому универсальным способом, разрешающим сложившуюся ситуацию, будет усиленная физическая работа.

Кроме того гипергликемию вызывает усиленная секреция тироидных гормонов, ускоряющих гликогенолиз в печени. Их синергистом является глюкагон, правда, масштаб действия последнего простирается только на липоциты и гепатоциты.

Основным гормоном, поддерживающим динамическое равновесие глюкозы (эугликемию), служит инсулин. Он возбуждает генез ферментов гликолиза, синтеза гликогена, ПФП, одновременно подавляет ГНГ и гликогенолиз. Особенно следует отметить способность гормона повышать проницаемость мембран липо-, мио-, гепатоцитов для глюкозы крови.

Таким образом, физиологическое состояние углеводного обмена обеспечивается налаженной сочетанной системой нейрогуморальной регуляции вкупе с работой печени.

Патология метаболизма углеводов может носить наследственный и приобретенный характер. Широко распространен такой вид заболеваний, как непереносимость дисахаридов. Среди моногенных заболеваний относительно часто встречается галактоземия, обязательный скрининг, который закреплен в соответствующем указе РФ. Особую опасность для здоровья населения представляют болезни накопления сложных углеводов (гликогенозы, гликопротеинозы, гликолипидозы и др.), обычно имеющие неблагоприятный прогноз (подробнее см. «Патохимия наследственных болезней»)

С каждым годом растет число больных сахарным диабетом. Это полигенное заболевание, в основе которого лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина. Нарушение в функционировании многих других желез внутренней секреции (щитовидной, надпочечников, поджелудочной, половых) гипоталамо-гипофизарной системы также проявляется сдвигами в обмене углеводов (См. «Биологически активные вещества»).