Исходный уровень знаний и навыков. 1 Механизмы регуляции углеводного обмена

Студент должен знать:

1 Механизмы регуляции углеводного обмена.

2 Механизмы нарушения обмена веществ при сахарном диабете.

3 Строение и биологическую роль желчных кислот.

4 Характеристику основных классов ЛП.

5 Метаболизм ЛП в норме.

6 Пути передачи гормонального сигнала на клетку (аденилатциклазный, инозитолтрифосфатный).

7 ЦТК, его энергетический баланс.

8 Структуру и функцию полиферментных комплексов (на примере пируват-ДГ).

Студент должен уметь:

1 Проводить исследование на фотоэлектроколориметре.

Структура занятия

Теоретическая часть

1.1 Биосинтез насыщенных жирных кислот. Роль ацилпереносящего белка (АПБ), пантотеновой кислоты, биотина, NADPH + H+ и ферментов. Источники ацетил-КоА для биосинтеза жирных кислот (ЖК). Регуляция биосинтеза ЖК.

1.2 Биосинтез триглицеридов (ТГ) и фосфатидов.

1.3 Биосинтез холестерина, его регуляция, биологическая роль холестерина. Пул холестерина в клетке, его регуляция.

1.4 Механизм регуляции липидного обмена. Гормоны, регулирующие липолиз и липогенез. Интеграция липидного и углеводного обменов.

1.5 Жироуглеводный цикл Рэндла. Цикл триглицериды – жирные кислоты. Их механизмы и физиологическое значение. Взаимоотношения кетоновых тел, СЖК и глюкозы.

1.6 Нарушение переваривания и всасывания липидов, его проявления.

1.7 Жировая инфильтрация и дегенерация печени – механизмы развития и профилактика.

1.8 Ожирение – виды, механизмы развития и осложнения.

1.9 Дислипопротеидемии. Классификация по Фридриксону, биохимическая и клинико-диагностическая характеристика основных групп.

1.10 Липидозы – наследственные нарушения липидного обмена.

1.11 Перекисное окисление липидов мембран. Механизм возникновения. Реакции, метаболиты. Биологическое значение в норме и при патологии.

1.12 Антиоксидантная защита (см. тему «Биологическое окисление»).

Практическая часть

2.1 Решение задач

2.2 Лабораторная работа.

Задачи

1 Кетоз является состоянием, когда в крови повышен уровень:

а) ацетил КоА; б) ацетоацетил-КоА; в) бета-оксибутирата; г) лактата; д) ацетона; е) ацетоацетата?

2 Ацетил-КоА карбоксилаза:

а) активируется цитратом; б) является лиазой; в) ограничивает скорость окисления жирных кислот; г) содержит биотин; д) является лигазой; е) является трансферазой?

3 Ацетил КоА карбоксилаза ингибируется:

а) цитратом; б) карнитином; в) авидином; г) лактальбумином; д) цианидом; е) NADH?

4 Какие кофакторы являются общими для бета-окисления и биосинтеза ЖК:

а) FAD; б) NAD+; в) NADP+; г) HS-KoA; д) биотин; е) карнитин?

5 Биосинтез ТГ высокоактивен:

а) в печени; б) мозге; в) жировой ткани; г) мышце; д) энтероцитах; е) эритроцитах?

6 При утилизации избытка глюкозы активируется биосинтез СЖК, потому что возрастает содержание:

а) ацетил-КоА; б) NADH+; в) NADPH+; г) кетоновых тел; д) гликогена; е) инсулина?

Лабораторная работа. Количественное определение холестерина в сыворотке крови методом Илька

Принцип метода. Метод основан на том, что ХС в присутствии уксусного ангидрида и смеси уксусной и серной кислот (реактива Илька) образует окрашенные продукты, интенсивность окраски которых пропорциональна концентрации и определяется колориметрически.

ВНИМАНИЕ! Соблюдать меры безопасности при работе с серной кислотой и уксусным ангидридом.

Ход работы. В сухую пробирку (!) (присутствие следов воды мешает развитию окраски) вносят 2 мл реактива Илька и 0,1 мл негемолизированной сыворотки. Сыворотку добавляют медленно, так, чтобы она стекала по стенке пробирки.

Пробирку энергично встряхивают 10–12 раз и помещаютв термостат при температуре 37 C° на 20 мин.

В качестве контрольной пробы используют 2 мл дистиллированной воды.

Окраску растворов измеряют на фотометре против контроля с красным светофильтром (длина волны 630–690 нм), в кювете шириной 5 мм. Содержание ХС в пробе определяют по калибровочной кривой.

Норма. Содержание общего ХС в сыворотке крови здорового человека составляет 3,7–6,5 ммоль/л,или 150–250 мг%.

Клинико-диагностическое значение. Увеличение содержания ХС в плазмекрови – гиперхолестеринемия – наблюдается при избыточном потреблении продуктов, богатых холестерином, механической (обтурационной) желтухе, нефрите, микседеме (гипотиреоз), диабете, атеросклерозе, сифилисе, менингитах, некоторых заболеваниях печени, а такжепри наследственных гиперхолестеринемиях.

Снижение содержания ХС в плазме (гипохолестеринемия)отмечается при голодании, анемии, туберкулезе, острых панкреатитах, паренхиматозной желтухе, лихорадочных состояниях, острых инфекционных заболеваниях, хронической сердечной недостаточности, хронической пневмонии, гипертиреозе, раковой кахексии и др.

Выводы. Записать полученный результат и дать его клинико-диагности­ческую оценку.

Рекомендуемая литература

Основная

1 Материал лекций.

2 Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1990. С. 292–291; 1998. С. 381–401, 574–577, 314–316.

3 Николаев А. Я. Биологическая химия. М.: Высшая школа, 1989. С. 270–273, 280–281, 263–266.

Дополнительная

4 Марри Р. и др. Биохимия человека. М.: Мир, 1993. Т. 1. С. 274–297.

5 Филиппович Ю. Б. Основы биохимии. М.: Высшая школа, 1993. С. 380–402.

6 Климов А. Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. СПб, 1995.[AK3]

7 Рецепторы ЛПНП в развитии атеросклеротических изменений сосудов // В мире науки, 1988. № 12.[AK4]

8 Лопухин Ю. М., Арчаков А. И. Холестериноз. М.: Медицина, 1983.[AK5]

Занятие 16

Контрольное по разделу "Биохимия липидов"

Цель занятия: контроль усвоения вопросов пройденного раздела “Биохимия липидов”.

Контрольные вопросы

1 Классификация липидов. Строение ТГ, ФЛ, ХС. Биологическое значение отдельных классов.

2 Особенности строения ФЛ. Роль в построении мембран, их биологическое значение.

3 Переваривание и всасывание липидов в ЖКТ.

4 Строение и биологическая роль желчных кислот.

5 Механизм эмульгирования липидов.

6 Механизм активации липазы.

7 Особенности переваривания липидов у детей.

8 Строение, состав и характеристика липопротеидов.

9 Метаболизм липопротеидов, схема образования и транспорта липопротеидных частиц.

10 Роль рецептора ЛПНП в развитии гиперхолестеринемии. Механизм захвата ЛПНП клеткой.

11 Формирование атеросклеротических изменений сосудистой стенки. Пенистые клетки.

12 Механизм мобилизации жира. Роль гормонов, аденилатциклазы, инозитолдифосфата.

13 Физиологическая роль жирных кислот.

14 Механизм всасывания и мембранного транспорта жирных кислот в митохондрии. Роль карнитина.

15 Бета-окисление насыщенных жирных кислот с четным числом атомов углерода. Реакции, ферменты, энергетический баланс.

16 Ненасыщенные жирные кислоты. Строение, физиологическая роль. Окисление ненасыщенных жирных кислот.

17 Окисление насыщенных жирных кислот с нечетным количеством атомов углерода.

18 Пути обмена ацетил-КоА (образование и утилизация).

19 Кетоновые тела. Строение, биосинтез, окисление, физиологическая роль.

20 Биосинтез ХС. Реакции, ферменты, регуляция. Физиологическая роль ХС. Нормы ХС в крови.

21 Пантотеновая кислота. Роль в обмене липидов.

22 Биосинтез насыщенных жирных кислот. Локализация, механизм, роль АПБ, реакции, ферменты.

23 Биосинтез триглицеридов. Локализация, механизм, реакции, регуляция.

24 Биосинтез ФЛ. Роль ФЛ в построении мембран.

25 Гормональная регуляция липидного обмена.

26 Интеграция углеводного и липидного обмена (пути образования и использования общих метаболитов).

27 Жироуглеводный цикл Рэндла. Его механизм и физиологическая роль.

28 Нарушение переваривания и всасывания липидов. Причина, механизм, последствия.

29 Роль печени в липидном обмене.

30 Жировая инфильтрация и дегенерация печени. Причины, механизм. Развитие инфильтрации. Роль незаменимых факторов в питании.

31 Ожирение. Причина, механизм возникновения.

32 Возникновение кетонурии и кетонемии. Механизм и причины.

33 Нормы ХС в крови. Причины гиперхолестеринемии.

34 Атеросклероз как полиэтиологическое заболевание. Теории, объясняющие развитие атеросклероза.

35 Риск-факторы в развитии атеросклероза. Коэффициент атерогенности.

36 Гиперлипопротеидемии как частный случай дислипопротеидемий. Типы ГЛП.

37 Липидозы.

38 Перекисное окисление мембран липидов. Механизм возникновения.

39 ПОЛ. Реакции, метаболиты. Биологическое значение в норме и при патологии.

40 Антиоксидантная защита от ПОЛ (см. тему «Биологическое окисление»).

Занятие 17

Итоговое (зачетное) за семестр

5 Биохимия белков и нуклеиновых кислот

Занятие 18

Переваривание и всасывание белков.
Анализ желудочного сока.

Цель занятия: сформировать представления о пищевой ценности белков, молекулярных механизмах их переваривания и всасывания в желудочно-кишечном тракте, путях формирования пула свободных аминокислот тканей и жидкостей организма. Освоить методы определения кислотности и патологических компонентов желудочного сока.

Наши рекомендации