Жоғары сезімталдықтың баяу типі

IV тип- жоғарғы сезімталдықтың баяу типі (ГБТ)- қабынудың антигенспецификалық СДТ4- клеткалар қызметінің нәтижесі болып табылады. Реакцияның дамуына әкелетін келесі сатыларды ажыратуға болады:

1. антигеннің ағзаға бірінші енуі спецификалық СДТ4- қабыну клеткаларының (Тн1) жинауына әкеледі.

2. антиген қайталап енуінде, оны жергілікті орналасқан тінді макрофагтар жұтады. Осы антигентаныстырушы клеткалар антигенді фрагметтерін ІІ класс МНС молекулалармен комплексте өз беткейіне шығарады.

3. ангтигенспецификалық Тн1- клеткалар макрофог беткейінде иммуногенді комплекспен әсерлеседі. Өткен әсерлесуден кейін қабынудың Т- клеткалары цитокиндер жинағының секрециясын бастайды: макрофагтар миграциясын тежеуші фактор (макрофагингиберлеуші фактор- МИФ), макрофагильді хемотоксикалық фактор (МХФ), - интерферон және - интерферон (ИНФ- және ИНФ- ), интерлейкин- 3 (ИЛ-3) және гарунлоцитарлы- макрофаголды колония стимульдеуші фактор (ГМ- КСФ).

4. Секреттелуші цитокиндер қабыну реакциясын, оның визуальді көріністерін қамтамасыз етеді. МИФ және МХФ антиген енген аймағына қосымша фагоциттеруші клеткаларды жақындатады. - ИФН қабыну медиаторларының өнімін күшейтуші макрофагтарды белсендіреді. ИНФ- локальді тіндік зақымдануды орнын анықтайды және қабыну аймағындағы қан тамырларындағы адгезивті молекулалардың экспрессиясын күшейтеді, сонысымен қосымша қабыну клеткаларының жеңіл түрде енуіне әсер етеді. ИЛ-3 және ГМ- КСФ гемопоэтикалық дифференцировка факторлары ретінде сүйек кемігі прекурсорынан монциттердің пісіп- жетілуін қамтамасыз етеді. Қайта түзілетін моноцит- макрофагтар, қабыну аймағына миграциялап, өз функциясын атқарып болған соң бұзылатын макрофагтардың санын толтырады. Бұл процестердің барлығы, патогенді оңашалауға бағытталған (немесе қандай да бір басқа антигенді), 24-48 сағатта қабыну ошағы түзілуімен аяқталады.

Аутоиммунитет

Аутоиммунды аурулар ағзада өзіндік антигендерімен әсерлесуге қабілетті және клеткалар мен тіндерді зақымдайтын антиденелер немесе Т- клеткалардың колондары пайда болғанда дамиды. Пайда болған аутоиммунды процесс- ұзақ уақыт тіндердің зақымдалуына әкелетін, созылмалы құбылыс. Бұл ең алдымен аутоиммунды реакцияның тіндік антигендермен тұрақты түрде байланысты.

Клеткалар мен тіндердің аутоиммунды зақымдалу механизмі адаптивті иммунитет кезіндегіден айырмашылығы жоқ және спецификалық антиденелер кластарымен Т- клеткалық субпопуляциялардың антигендерге жауап беру қабілетін қосады.

Ревматоидты артрит кезінде СД4 Т- қабыну клеткалар белсенді түрде қатысады. Буын антигендеріне сенсибилизденіп, олар секреттелетін цитокиндердің көмегімен реакция аймағына сіңір тінін зақымдап, буын тұтасып тұрған жердің деструкциясына әкелетін нейтрофильдер мен макрофагтарды жинайды. Ревмотоидты артрит комплексті ауру, JgМ класына жататын анти- JgG- антиденелерді, аутоантиденелер ретінде қосады. Бұл антиденелер ревматоидты фактор болып саналады.

Аутоиммунды аурулардың себебін зерттеуі патология дамуында генетикалық факторлардың қатысуын анықтады. Мысалы, аутоиммунды бұзылыстардың көптеген формаларына тұқым қуалаушылық әсері анық.

МНС аллелі мен ауруға шалдығу арасында кореллятивті байланыс бар екені белгілі. Мүмкін белгілі бір аллельдердің тасымалдаушыларының белгілі аутоиммунды ауруларға бейімділік аутоантигендер құрамына кіретін пептидтер презентациясының процесімен байланысты. Аутоиммунды жауаптардың барлығына Т- клеткалар кіреді, олардың аутореактивтілігі өзіндік антигендер пептидтерінің І немесе ІІ МНС кластарының полиморфты молекулаларымен комплексті түзіуіне байланысты. Мұндай процесс болуы мүмкін, бірақ тура дәлелдері жоқ.