Роль інших відділів цнс у регуляції дихання

На функцію дихального центру вплива­ють вищі відділи головного мозку, серед яких найважливішу роль відіграють гіпо­таламус і кора великого мозку.

Гіпоталамус,як вищий центр автоном­ної нервової системи, здійснює регулювальні виливи на дихальний центр довгастого моз­ку в процесі реалізації гомеостатичних та емоційно-поведінкових реакцій.

Функція гіпоталамуса полягає в залученні до таких реакцій дихальної системи та узгодженні її функцій з діяльністю інших систем орга­нізму.

Будь-яка захисна реакція, центр якої розміщений у гіпоталамусі, починається з орієнтовного рефлексу в пошуках во­рога чи суперника. У тварин це, як пра­вило, насторожування і принюхування з відповідною модуляцією дихання. Далі відбувається власне захисна реакція, що виявляється у боротьбі з ворогом чи втечі від нього або в пасивній реакції завми­рання (удавана смерть). В обох випадках відбуваються значні зміни дихання: у пер­шому випадку його посилення, а в другому, навпаки, різке гальмування.

Гіпоталамічні структури також контро­люють температуру тіла.

За потреби поси­лення тепловіддачі центр терморегуляції, розміщений у гіпоталамусі, ініціює часте і неглибоке дихання — виникає терморегу­ляторне поліпное. При цьому істотно зро­стає випаровування води з поверхні ле­гень і відбувається охолодження крові в малому колі кровообігу.

Відомо, як впли­вають емоційні напруження на дихання. Ос­кільки гіпоталамус бере участь у форму­ванні емоцій, то його модулюючий вплив на дихальний центр є незаперечним.

Кора півкуль великого мозку.Кожна людина може довільно, за власним бажан­ням, тобто через імпульси, що надходять з кори великого мозку, затримати на дея­кий час дихання або, навпаки, прискорити чи поглибити його.

Такий конт­роль кори обмежений за часом і не може тривати довго. Під час довільної затримки дихання у крові підвищується концент­рація С0₂, зростає його стимулювальний вплив на дихальний центр, і яким би вели­ким не було бажання затримати дихання якомога довше, дихальний центр виходить з-під гальмівного контролю кори.

Високий рівень залежності дихання від кори великого мозку зумовлений участю дихальної системи у здійсненні мовної функції.

Вимовляння звуків, слів, речень — це функція виключно кори великого моз­ку, і людина підкоряє ритм свого дихання довільному вимовлянню слів. Цей процес здійснюється за участю вищих відділів ЦНС.

Спинний мозоку регуляції дихання відіграє виключно провідникову функцію.

Розміщені в ньому мотонейрони, що нервують дихальні м'язи, лише передають еферентні сигнали від дихального центру до дихальних м'язів.

Тому, якщо перерізати спинний мозок на межі його з довгастим, дихання неборотно припиняється і тварина гине, перерізування між шийним і грудним відділами спинного мозку ізолює від дихального центру мотонейрони лише міжреберних м'язів, але зв'язок дихального центру з діафрагмою через діафрагмальний нерв, виходить із шийних сегментів спинного мозку, зберігається. Людина продовжує дихати за рахунок скорочень діафрагми може жити.

Активація парасимпатичної нервової системи викликає звуження бронхів і бронхіол зі зростанням опору дихальних шляхів. Збуджен­ня від рецепторів передається через аферентні волокна блукаючого нерва. Аналогічно діє гістамін прямо на гладенькі м'язи та на аферентні нервові закінчення (рецептори).

Симпатична нервова система менш щільна, ніж парасимпатична, і тому її адренорецептори мало реагують на норадреналін і більше - на адреналін з розслабленням гладенької мускулатури. їх блокада, нав­паки, спричиняє бронхоспазм.

У стінках дихальних шляхів і альвеол містяться тучні клітини з ре­цепторами до ІgЕ. У разі потрапляння антигену в дихальні шляхи (пи­лок) він зв'язується з рецептором і активує алергічну реакцію з розвитком бронхоспазму. У результаті звуження бронхів з розширенням судин може бути небезпечним для життя.

Об'єм легеневої вентиляції залежить, як зрозуміло, від діяльності дихального центру, а його діяльність - від концентрації водневих іонів і парціального тиску вуглекислого газу. їх зростання в ар­теріальній крові спричиняє і їх збільшення в спинномозковій рідині. Наслідок - зростання легеневої вентиляції. Це активація дихально­го центру через центральні хеморецептори. Але 20 - 40 % зростаня вентиляції обумовлено через периферичні рецептори дуги аорти й сонної артерії.

Регулювання дихання у стані спокою. У стані спокою основним зав­данням дихального центру є збудження мотонейронів інспіраторних м'язів (діафрагми і, меншою мірою, міжребрових), що здійснюють спокійний вдих. Припинення їх збудження призводить до пасивного ви­диху. Це завдання виконують нейрони дорсального ядра. У ньому збуд­ження починається із активації Іа-нейронів, яке викликається надход­женням імпульсів від рецепторів (насамперед центральних і судинних хеморецепторів). Ці нейрони активують мотонейрони діафрагми й опо­середковано, через інспіраторні нейрони вентрального ядра, - мотоней­рони міжребрових м'язів. Але одночасно імпульси надходять також і до Ір-нейронів цього ж ядра. У міру розвитку інспірації усе більша кількість ір-нейронів виявляються збудженими. У їх активації беруть участь та­кож аферентні імпульси від рецепторів розтягу легень, нейронів пневмо-таксичного центру. Сумація збудження ір-нейронів призводить до до­сягнення граничного рівня і до наступного гальмування Іа-нейронів. У результаті вдих гальмується і цього виявляється досить для наступного пасивного видиху.

Особливості регулювання глибокого дихання. Під час форсованого дихан­ня зміна вдиху і видиху здійснюється за більш активної участі пневмотак­

сичного центру та інших нейронів ЦНС. Зростає також значення аферент­ної імпульсації від різних механо- і хеморецепторів. Результатом посиленої аферентації є активне підключення до дорсального ядра структур вент­рального ядра із його інспіраторними й експіраторними нейронами.

У такому разі вдих також починається зі збудження Іа-нейронів дор­сального ядра, які збуджують інспіраторні нейрони вентрального ядра більш активно, що і забезпечує залучення допоміжних м'язів для посилен­ня вдиху.

У разі форсованого дихання видих також починається із вимикання Іа-нейронів за описаним вище механізмом впливу ір-нейронів. Гальмування їх зумовлює припинення збуджувального впливу на інспіраторні нейрони вентрального ядра. Істотно те, що у вентральному ядрі під час збудження інспіраторних нейронів загальмовані експіраторні нейрони, незважаючи на надходження до них імпульсів від різних рецепторів. І коли це гальму­вання зникає, збуджуються експіраторні нейрони. Вони, у свою чергу, по­силають тепер імпульси до спинного мозку і мотонейронів м'язів видиху. Відбувається активний видих.

Ураження дихальної системи супроводжується гіпоксичною (дихаль­ною) гіпоксією. Нездатність тканин утилізувати кисень (при ферментатив­них або енергетичних системах) супроводжується гістотоксичною (тка­нинною) гіпоксією.

Гіперкапнія (надлишок С02) - частіше зустрічається при гіпоксії, особ­ливо гіповентиляційній.

Диспное ("голодні легені") - нездатність вентиляції достатньо забезпе­чити потреби у повітрі.

Сенсорне диспное - ненормальна кількість газів у крові (особливо гіпкеркапнія і набагато менша гіпоксія); недостатня за­гальна робота дихальних м'язів для адекватного забезпечення організму адекватною вентиляцією; психічний стан

Гіперпное - підвищення глибини дихання незалежно від частоти ди­хальних рухів.

Тахіпное - підвищення частоти дихання.

Брадіпное - зниження частоти дихання.

Апное - зупинка дихання у зв'язку з відсутністю стимуляції дихального центру.

Диспное (задуха) - неприємне суб'єктивне відчуття нестачі дихання або утруднене дихання.

Центральне порушення регуляції дихання обумовлено гальмуван­ням дихального центру і спостерігається:

- при підвищенні внутрішньо­черепного тиску (набряк, новоутворення),

- вірусних захворюваннях головного мозку,

- медикаментозних отруєннях (морфіном, транквілі­заторами, барбітуратами тощо).

Периферичні порушення пов'язані з ушкодженням спинного мозку.

Дихання за різних умов.

ДИХАННЯ ПІД ЧАС ФІЗИЧНОГО НАВАНТАЖЕННЯ

Робота скелетної мускулатури потребує посиленого надходження кисню та пожив­них речовин з кров'ю. Хвилинний об'єм дихання залежно від інтенсивності наван­таження зростає з 8-10 л до 100-120 л, а споживання кисню організмом

збіль­шується при цьому в 10-12 разів і може досягати 4 л/хв.

Чинники гіпервентиляції під час фі­зичного навантаження.

Здавалося 6, що основною причиною бурхливої реакції дихальної системи на фізичне навантажен­ня є зростання вмісту і напруги С0₂ в кро­ві. Справді, у венозній крові рС0₂ підви­щується досить істотно. Проте в артері­альній крові, а саме вона омиває головний мозок і дихальний центр, рС0₂ не тільки не зростає, а під час напруженого м'язо­вого навантаження навіть знижується. Ця обставина пов'язана з тим, що посилена вентиляція легень під час фізичного на­вантаження виводить значні кількості С0₂ з організму. Що ж тоді зумовлює активі­зацію дихальної системи під час м'язової роботи?

Серед чинників, які стимулюють функ­цію дихального центру під час фізичного навантаження, перше місце посідає лактатна (молочна) кислота, яка утворюється в скелетних м'язах, коли сила їх скорочен­ня перевищує 40 % максимальної довіль­ної сили. При цьому перетискаються кро­воносні судини м'язів, надходження крові до них припиняється і вони переходять на анаеробний шлях метаболізму.

Важливу роль у посиленні вентиляції відіграє центральна нервова система. Відомо, що дихання посилюється у люди­ни ще до початку роботи — передстарто-вий етап, який запускається корою вели­кого мозку та гіпоталамусом. Така перед-стартова гіпервентиляція збільшує на­сичення крові і скелетних м'язів киснем, готуючи м'язи до очікуваної роботи.

З по­чатком роботи в дію вступають сигнали від пропріорецепторів м'язів, що скорочу­ються. І вже пізніше, коли починає напра­цьовуватись у достатній кількості молочна кислота, вона, знижуючи рН крові, бере па себе функцію стимуляції дихального цент­ру. Оскільки молочна кислота не виводить­ся з організму через легені, вона продов­жує підтримувати гіпервентиляцію й після припинення роботи м'язів, аж поки кисень, що надходить в організм у підвищених кількостях, не покриє кисневий борг і мо­лочна кислота не окислиться.

Кисневий борг — це нестача кисню, що виникає у скелетних м'язах під час їх тривалої й на­пруженої роботи.

Незважаючи на незначні зміни в газо­вому складі артеріальної крові під час ро­боти скелетних м'язів, центральнітапе­риферичні артеріальні хеморецептори також відіграють суттєву роль у розвитку гіпервентиляції легень. Вважають, що під час фізичної роботи зростає чутливість нейронів дихального центру й артеріальних хеморецепторів до гінеркапнії та гіпоксії.

Внаслідок увімкнення названих меха­нізмів та чинників частота дихання і об'єм легеневої вентиляції пристосовуються до інтенсивності виконуваної роботи більш - менш відповідають рівню метаболізму, енер­гетичним витратам організму.

Сказане стосується головним чином рит­мічної динамічної роботи. Під час вико­нання статичної роботи кровопостачання працюючих м'язів і надходження до них кисню погіршуються швидше і за меншої сили скорочень м'язів. У випадках трива­лого, хоч і не дуже сильного напруження м'язів немає їх періодичних розслаблень і хай короткочасних, але конче потрібних працюючим м'язам відновлення кровотоку й надходження кисню. Під час виконання статичної роботи досить швидко розвиваєть­ся втомлення і знижується працездатність, навіть якщо навантаження ненабагато пе­ревищує ЗО % максимальної сили скоро­чення. Дихання при цьому зростає меншою мірою і переважно під впливом нервової системи.

ДИХАННЯ Б УМОВАХ ЗНИЖЕНОГО АТМОСФЕРНОГО ТИСКУ

Людина стикається зі зниженим атмо­сферним тиском під ча:

- с підіймання в гори,

- польотів у негерметичиих кабінах літаків,

- у барокамерах.

Найчастіше вона зазнає виливу розрідженого повітря під час пере­бування або постійного проживання в го­рах.

Лише на висоті понад 2000 м (високо­гір'я) у людей, що прибули сюди з рівнин, спостерігаються ознаки гострої гіпоксії, які зникають лише через кілька тижнів чи місяців адаптації.

Гіпоксія. У міру підйому вгору атмо­сферний тиск, а разом з ним і напруга кис­ню в крові знижуються.

Як видно з табл. 9, на висоті 2000 м над рівнем моря вже по­чинаються зміни у складі альвеолярного газу і зменшується насичення артеріаль­ної крові киснем, а на висоті 6000 м атмо­сферний тиск і р0₂ повітря знижуються більш ніж удвічі, напруга 0₂ в альвеоляр­ному газі і насичення артеріальної крові 0₂ стають такими, як і у венозній крові (відповідно 40 мм рт. ст. і 63 %). Це озна­чає, що неадаптована людина довго в таких умовах перебувати не може — розвива­ється гостра гіпоксія з порушенням функ­ції центральної нервової, дихальної, серце­во-судинної та інших систем організму.

Вплив нестачі кисню (гіпоксії) на орга­нізм людини такий. Спочатку виникає:

- збільшення вентиляції легень,

- зростає артеріальний тиск,

- ча­стота скорочень серця.

Основною причиною цих змін є знижен­ня парціального тиску 0₂ в альвеолярно­му газі й напруги його в артеріальній кро­ві. Гіпоксія через хеморецептори сонних та аортальних тілець стимулює дихаль­ний і серцево-судинний центри довгасто­го мозку. Реакції, що при цьому розвива­ються, спрямовані на краще забезпечення тканин організму киснем.

Подальший підйом в гори виявляється:

- спочатку підви­щеною збудливістю, ейфорією, яка змінюється погіршенням самопочуття,

- головним болем,

- втратою здатності відчувати небезпеку,

- стомленням і зниженням розу­мової та фізичної працездатності,

- сонли­вістю,

- задишкою,

- иідвищеїшям ігульсу та ар­теріального тиску.

Причина цих змін — гостра гіпоксія. У випадках виразних симп­томів хворого необхідно відразу спустити донизу або дати дихати сумішшю з нор­мальним вмістом кисню.

Адаптація до умов високогір'я. Люди, що піднімаються з рівнини в гори, повинні пройти ступеневу адаптацію: починаючи з висоти 2000 м, через кожні 500-1000 м робити зупинку на 3-5 днів.

Цього достат­ньо, щоб організм поступово пристосував­ся до умов постійної гіпоксії і виробив захисні механізми, спрямовані на забезпе­чення органів і тканин киснем. У людей, добре адаптованих до умов високогір'я, а ще більшою мірою у постійних мешканців гір відбуваються такі зміни в організмі:

- збільшується легенева вентиляція,

- збільшується кіль­кість еритроцитів і гемоглобіну,

- підвищу­ється тиск у легеневій артерії, але дещо знижуються системний артеріальний тиск і частота пульсу, а також споживання кисню та основний обмін.

Останнє свідчить про те, що хронічна гіпоксія як постійно дію­чий чинник стимулює перехід метаболізму в організмі на економніший режим функ­ціонування.