А-РНҚ процессингінің механизімін сызу түсіндіру

Апоптоз сатыларының мәні, сызбасын сызу және медициналық маңызын түсіндіру.

Апоптоз– жасушаның табиғи, генетикалық бағдарламаланған тіршілігін жою үрдісі.

Апоптоз бағдарламасын іске қосатын жағдайларға байланысты апоптоздың екі типін ажыратуға болады: а)“ішкі”апоптоз ; б)“бұйрық” бойынша апоптоз

а)“Ішкі” апоптозды іске қосатын себептер:

Хромосоманың репарацияланбайтын зақымдалулары; Жасушаішілік органоидтардың және мембраналардың (әсіресе митохондрия) зақымдалуы.

Бұл зақымдалуларды тудыратын факторлар:

Ішкі ( күшті тотықтырғыштар,азот оксиді, супероксидті радикалдар)

Сыртқы (иондаушы сәулелер, t өзгеруі, химиялық қосылыстар)

Апоптоздың бұл жағдайда негізгі қызметі – құрылысы не қызметі зақымдалған жасушаны жою.

б) “Бұйрық” бойынша апоптозды іске қосатын факторлар:

1. Негативті сигнал, мысалы контактылы тежелуде, кадгериндерден келетін сигнал. Бұл жағдайда бөлінуші жасушалар өте тығыз орналасуы, тек олардың бөлінуін тоқтатып ғана қоймай, апоптозға ұшырауы мүмкін.

2. Оң сигналдардың әсерінің тоқтауы :

-митогендер әсерінің болмауы (цитокин не өсу факторлары)

-бекіну беткейінен ажырау (интегрин сигналы)

Бұл жасушада апоптоздық белок р53 мөлшерінің шектік деңгейден артуына алып келеді.

Апоптоз үрдісіндегі негізгі ферменттер – цитоплазмалық протеазалар – каспазалар болып табылады.Каспазалар барлық жасушалардың цитоплазмасында активсіз күйінде – прокаспазалар түрінде болады.

Митохондрия каналдарын ашатын және жабатын белоктарды кодтайтын гендер р53 белогымен реттеледі.

Апоптоз үрдісі тірі ағза тіршілігінде өте маңызды роль атқарады:

онтогенез барысында (саусақ аралық жарғақтың жойылуы, ішек, тамыр қуыстарының қалыптасуы); жасушалардың жаңаруы (қан жасушалары, тері, ішкі мүше эпителийлері);

Иммундық жүйенің қызметінде (антиген әсерінен кейін лимфоциттердің ұзақ уақыт антиген болмаған жағдайда жойылуы және т.б.);

Сонымен бірге апоптоз үрдісінің бұзылуы: ісіктік жасушалардың өсуін шектеудің бұзылуына, ісіктік өсуге; аутоиммунды аурулар;дегенеративті ауруларға алып келеді.

А-РНҚ процессингінің механизімін сызу түсіндіру

Гетерогендік ядролық РНҚ бірқатар құрылымдық өзгерістерге ұшырап, функциональды активті жетілген а-РНК-ға айналып цитоплазмаға белок синтезделетін жерге жеткізілуі тиіс. Бұл-“ПРоцессинг” деп аталады.

Процессинг механизмі:

1)Қалпақ немесе кэп жалғануы . Кэп жалғану процессі-пре-а-РНК-ның 5-ұшына метилденген гуанозиннің жалғануы

2) Полиаденилдік Құйрықтың жалғануы .

3) РНК –сплайсингі.

Гендік мутацияларДНҚ молекуласының құрылысындағы өзгерістермен сипатталады. Олар 2-ге бөлінеді:

1)репликация қателіктері-нуклеотид жұптарының алмасуы;

а)егер пуриндік негіздер пуриндік негіздерге, пиримидиндік негіздер пиримидиндік негіздерге ауысса транзиция.

б) егер пурин пиримидинге немесе керісіеше ауысса трансверция.

2) оқылу ретінің жылжуы-нуклеотидтердің түсіп қалуы немесе қосылуы;