Выберите один правильный ответ. 1. Келоид — это результат:

1. Келоид — это результат:

а) гиалинизации рубца;

б) роговой дистрофии;

в) гипертрофии;

г) регенерации мышечной ткани;

д) инфаркта.

2. Регенерационная гипертрофия обычно встречается:

а) в печени и почках;

б) почках и поджелудочной железе;

в) лёгких, сердце, головном мозге;

г) сердце, головном мозге, печени;

д) поджелудочной железе, почках и печени.

3. Организация — это замещение:

а) мертвых масс жировой тканью;

б) тромбов соединительной тканью;

в) фибринозного экссудата жировой тканью;

г) соединительной ткани жировой;

д) мышечной ткани жировой.

4. Цирроз — это:

а) разрастание в органе соединительной ткани с его деформацией;

б) деформация органа с его перестройкой;

в) перестройка органа с его деформацией в связи с разрастанием в нем соединительной ткани и дистрофией паренхимы;

г) склероз стромы органа и дистрофия его паренхимы;

д) вид компенсаторных процессов.

5. Инкапсуляция — это обрастание соединительной тканью:

а) животных паразитов и омертвевших масс;

б) омертвевших масс и инородных тел;

в) инородных тел, животных паразитов и омертвевших масс;

г) тромбов и эмболов;

д) камней почек, желчного пузыря.

6. Коллатеральное кровообращение — это пример:

а) гипертрофии;

б) перестройки тканей;

в) регенерации;

г) организации;

д) дисплазии.

7. Викарная гипертрофия — это гипертрофия:

а) левого желудочка сердца при артериальной гипертонии;

б) стенки желудка выше рубцового сужения его просвета;

в) одной почки после хирургического удаления другой;

г) ткани печени после удаления ее части;

д) стенки мочевого пузыря при стенозе уретры.

8. Метаплазия — это:

а) переход одного вида ткани в другой, неродственный ей вид;

б) клеточная атипия эпителия с нарушением его гистоархитектоники;

в) переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид;

г) облигатный предраковый процесс;

д) вид дисплазии.

9. Дисплазия — это:

а) клеточная атипия эпителия с нарушением его гистоархитектоники;

б) переход одного вида ткани в другой, неродственный ей;

в) переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид;

г) вид метаплазии;

д) вид компенсаторной регенерации.

10. Интраэпители-альной неоплазии I соответствует:

а) дисплазия 1;

б) метаплазия 1;

в) метаплазия 3;

г) рак in situ;

д) дисплазия 3.

Ситуационная задача

Больная, 72 лет, страдала раком сигмовидной кишки с прорастанием забрюшинной клетчатки и клетчатки малого таза. Была произведена паллиативная операция. Смерть наступила от раковой кахексии. На вскрытии кроме основного страдания было обнаружено увеличение левой почки в размерах за счет расширения ее лоханки и чашечек; паренхима почки была истончена; сердце и печень были уменьшены в размерах, имели бурый оттенок.

Вопросы к ситуационной задаче

1. Назовите изменения левой почки.

2. Укажите, к какому виду патологии оно относится.

3. Назовите изменения сердца и печени, проявлениями какого патологического процесса они являются.

Ответы на тестовые задания

Номер задания	Правильный ответ	Номер задания	Правильный ответ
	а		б
	д		в
	б		в
	в		а
	в		а

Ответы на вопросы к ситуационной задаче

1. Гидронефроз.

2. Местная атрофия от давления.

3. Бурая атрофия миокарда и печени, проявления кахексии.

Тема 11. Опухоли

Введение в онкоморфологию. Опухоли из эпителия. Основные свойства опухолей. Номенклатура и принципы классификации. Стадии прогрессии. Метастазирование. Воздействие опухоли на организм. Опухоли из эпителия: принципы классификации, клинико-морфологическая характеристика, особенности метастазирования

Оснащение занятия

Макропрепараты

1. Папиллома кожи — описать.

2. Рак кожи (базальноклеточный, плоскоклеточный) — демонстрация.

3. Цистаденома яичника — демонстрация.

4. Фиброаденома молочной железы — демонстрация.

5. Рак молочной железы — описать.

6. Рак тела матки — демонстрация.

7. Рак почки — демонстрация.

8. Центральный рак лёгкого (рак бронха) — описать.

9. Рак желудка (узловатая или диффузная формы) — описать.

10. Метастазы рака в печень — демонстрация.

Микропрепараты

1. Папиллома кожи (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

2. Базальноклеточный рак кожи (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

3. Плоскоклеточный рак кожи (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

4. Цистаденома яичника (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

5. Фиброаденома молочной железы (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

6. Фиброзный рак (скирр) молочной железы (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

7. Аденокарцинома эндометрия (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

8. Хориокарцинома матки (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

9. Аденокарцинома желудка (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

10. Плоскоклеточный рак лёгкого (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

11. Мелкоклеточный рак лёгкого (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

Элекронограммы

1. Гастринома — демонстрация.

2. Ультраструктура опухолевых клеток аденокарциномы и плоскоклеточного неороговевающего рака — демонстрация.

Краткое содержание темы

Опухоль (новообразование, устаревшее — тумор, неоплазма, бластома) — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток в результате мутаций приводят к нарушению регуляции их роста, дифференцировки и лругих свойств.

Опухолевый рост — это «взрыв» роста какой-либо обособленной клеточной популяции, бурное размножение клеток, подвергшихся мутации. Автономия опухолей относительна, но ее взаимоотношения с организмом принципиально отличаются от регенераторной, воспалительной и дисгормональной пролиферации.

Среди причин смерти онкологические заболевания занимают второе место после сердечно-сосудистых. Характерен ежегодный рост их частоты.

В большинстве названий опухолей, особенно доброкачественных, в качестве корня слова фигурирует название органа или ткани, к которому добавляется суффикс «-ома-» (гепатома, цементома, невринома, гемангиома, липома, фиброма, миома, меланома и т.д.). Злокачественные опухоли из эпителия принято называть рак, карцинома, а мезенхимального происхождения — саркома. Но есть достаточно много исключений, когда опухоли называют по имени описавших их авторов (опухоль Абрикосова, лимфома Ходжкина, рак Боуэна, саркома Капоши, опухоль Вильмса, опухоль Бреннера, рак Педжета и т.д.), или по иным критериям (карциноид, глиобластома, нефробластома и т.д.). Большинство опухолей из кроветворной ткани называют лейкозы (старые названия — гемобластозы, лейкемии). Ударение в слове опухоль принято всегда делать на первый слог — опухоль, опухолей.

Развитие опухоли — процесс многоступенчатый и в его основе лежат мутации — нелетальные повреждения генетического аппарата (генома).

К развитию мутаций приводят различные канцерогенные факторы (физические, химические, вирусные, инфекционные, генетические). Различают истинные канцерогены и факторы, способствующие развитию опухолей (ко-канцерогены). Предложено несколько теорий канцерогенеза:

Ú химических канцерогенов;

Ú физических канцерогенов;

Ú вирусно-генетическую;

Ú полиэтиологическая.

Описано более тысячи химических канцерогенных веществ. Большинство из них относят к проканцерогенам, которые превращаются в истинные канцерогены после метаболических изменений, вызываемых клеточными ферментами. Меньшую группу составляют прямые канцерогены — нитрозоамины, диметилкарбамилхлорид и прочие. Все химические канцерогены приводят к поражению клеточной ДНК. Происхождение химических канцерогенов может быть экзо- и эндогенным. Экзогенные канцерогены приводят к развитию рака лёгких (группа веществ табачного дыма, асбест); острого лейкоза (бензол), рака желудка (нитрозоамины). Известными эндогенными канцерогенами считаются аминокислота триптофан, некоторые стероидные гормоны (стимулируют развитие рака молочной железы), пероксиды липидов. Накоплению эндогенных канцерогенов в организме могут способствовать некоторые заболевания, а также хронические гипоксические состояния.

К физическим канцерогенам относят три группы факторов — солнечная, космическая и ультрафиолетовая радиация; ионизирующая радиация и радиоактивные вещества. В последние годы эти факторы, а особенно ультрафиолетовая радиация стали привлекать пристальное внимание в связи с неблагоприятной экологической обстановкой («озоновые дыры»), в результате чего у людей увеличилась частота развитий рака кожи и меланом. Увеличение частоты развития гемобластозов и опухолей мозга у детей связывают с неконтролируемым ростом загрязнения окружающей среды неионизирующими электромагнитными излучениями. Кроме того, как было доказано в ряде экспериментов, радиация может активизировать вирусы (например, вирус миелоидной лейкемии у мышей), которые могут превращать нормальную клетку в опухолевую.

Опухоли могут вызывать некоторые ДНК- и РНК-содержащие вирусы. В них находятся гены, ответственные за злокачественную трансформацию клеток (онкогены). ДНК-содержащие вирусы приводят к развитию африканской лимфомы Беркита и назофарингеальной карциномы (вирус Эпштейна–Барр), рака шейки матки (некоторые типы вируса папилломы человека), первичного рака печени (вирус гепатита В). С РНК-содержащими ретровирусами связывают развитие Т-клеточного лейкоза. К настоящему времени накоплены достаточно веские доказательства возможного вирусного происхождения менингиомы, глиобластомы, меланомы, лимфомы Ходжкина (лимфогранулематоза), саркомы Капоши. Показана роль бактерии Helicobacter pylori в развитии атрофического гастрита и рака желудка.

Выделяют четыре группы важнейших факторов риска, способствующих возникновению как доброкачественных, так и злокачественных новообразований.

1. Старение. Увеличение числа неоплазм с возрастом связывают с накоплением в клетках мутаций, возрастной депрессией репарации ДНК, иммунными нарушениями и т.д.

2. Влияние географических зон и факторов окружающей среды (экологических).

3. Наследственность. От 5 до 10% злокачественных опухолей человека связаны с наследственной предрасположенностью. Наследственные формы злокачественных новообразований разделяют на три группы: наследственные опухолевые синдромы; семейные формы опухолей; аутосомно-рецессивные синдромы нарушенной репарации ДНК.

4. Хронические пролиферативные изменения. Например, фоном для малигнизации (озлокачествления) и развития рака служат хронические заболевания, сопровождающиеся очаговой гиперплазией, метаплазией и дисплазией эпителия.

Канцерогенез (патогенез опухолей) рассматривается в виде стадийного многоступенчатого процесса, происходящего на генетическом и фенотипическом уровнях и сопровождающегося активацией клеточных онкогенов и/или инактивацией антионкогенов в результате повреждения генома клетки канцерогенными агентами.

Онкогены — гены (активированные или, нередко, дефектные при мутациях) индукторов клеточного деления, пролиферации и ингибиторов апоптоза, образуются в результате активизации протоонкогенов. Протоонкогены — нормальные гены клеток; в зрелых тканях они, как правило, неактивны. Превращение протоонкогенов в онкогены происходит при опухолевом росте, в ходе эмбриогенеза, часть из них активируется при пролиферации и дифференцировке клеток в очагах репаративной регенерации.

Клеточные онкогены кодируют синтез белков, которые называются онкобелками, или онкопротеинами, которые принимают участие в передаче митогенетических сигналов от клеточной мембраны до ядра к определенным генам клеток. Это значит, что большинство факторов роста в той или иной степени могут взаимодействовать с онкобелками.

Таким образом, выстраивается цепочка механизмов активизации протоонкогенов и патогенеза опухолей: протоонкоген → онкоген → усиленный несбалансированный синтез онкопротеинов → гиперплазия и дисплазия с нарушением дифференцировки и последующей иммортализацией клеток → злокачественная трансформация клеток → инвазивный рост опухоли → метастазирование.

Антионкогены, или гены супрессоры опухолевого роста, — гены ингибиторов клеточного деления, пролиферации и индукторы апоптоза. Известны десятки генов супрессоров опухолевого роста, наибольшее диагностическое значение имеют мутации генов белков р53, р16 и др.

Патологическая анатомия изучает экспрессию онкогенов, антионкогенов, онкобелков и т.д. с помощью иммуногистохимического метода и методов молекулярной биологии. Выявление экспрессии многих из них в патологоанатомической практике (например, на материале биопсий) позволяет уточнять диагноз опухоли, прогнозировать ее биологическое поведение, эффективность противоопухолевого лечения.

Выделяют три основные стадии канцерогенеза — инициация, промоция (реализация) и прогрессия.

Основными свойствами опухоли являются автономный (условно) рост, наличие атипии, способность к прогрессии и метастазированию.

Опухоль состоит из клеток, ставших атипичными в биологическом и морфологическом смысле. Выделяют четыре вида атипии — морфологическую, биохимическую, антигенную и функциональную.

· Морфологический атипизм выражается в том, что ткань опухоли не повторяет строение аналогичной зрелой ткани, и клетки опухоли могут быть не похожи на зрелые клетки того же происхождения.

· Морфологический атипизм представлен двумя вариантами — тканевым и клеточным. Тканевой атипизм выражается в изменении взаимоотношения между паренхимой и стромой в опухоли, чаще с преобладанием паренхимы; изменением величины и формы тканевых структур с появлением уродливых тканевых образований различной величины. Клеточный атипизм заключается в появлении полиморфизма клеток как по форме, так и по величине, укрупнению в клетках ядер, имеющих часто изрезанные контуры, увеличении ядерно-цито-плазматического соотношения в пользу ядра, появления крупных ядрышек. В результате патологических митозов в опухолевых клетках обнаруживаются клетки с гиперхромными ядрами, многоядерные клетки.

Злокачественным опухолям присущи оба типа морфологического атипизма. Доброкачественным опухолям свойствинен только тканевой атипизм.

· Биохимический атипизм. Проявляется в метаболических изменениях опухолевой ткани. Все перестройки метаболизма в опухоли направлены на обеспечение ее роста и приспособление к относительному дефициту кислорода, который возникает при быстром росте новообразования. В опухолевых клетках регистрируется усиленный синтез онкобелков, факторов роста и их рецепторов, уменьшение синтеза и содержания гистонов, синтез эмбриональных белков и рецепторов к ним, превращение опухолевых клеток в факультативные анаэробы, снижение содержания цАМФ. Биохимический атипизм может изучаться с помощью морфологических методов — гистохимических и иммуногистохимических, поэтому его еще называют гистохимическим атипизмом.

· Антигенный атипизм опухолей проявляется в образовании опу-холеспецифических антигенов, онкофетальных антигенов, а также в утрате некоторыми опухолями антигенов гистосовместимости, тканеспецифических антигенов, что приводит к развитию антигенонегативных опухолей и формированию к ним иммунной толерантности.

· Функциональный атипизм характеризуется утратой опухолевыми клетками специализированных функций, присущих аналогичным зрелым клеткам, и/или появлением новой функции, не свойственной клеткам данного типа. Например, клетки низкодифференцированного скиррозного рака прекращают продуцировать секрет и начинают усиленно синтезировать коллаген стромы опухоли.

Прогрессия опухолей — изменение совокупности признаков опухоли (генотипа, кариотипа и фенотипа опухолевых клеток, включающего различные черты их морфологической, биохимической или иной дифференцировки) в направлении все большего усиления злокачественности.

Морфогенез опухолей

Опухоль может развиваться двумя путями:

Ú без предшествующих изменений (de novo);

Ú путем стадийных трансформаций.

Для злокачественных опухолей эпителиального происхождения выделяют стадии:

Ú предопухоли;

Ú неинвазивной опухоли (рак in situ);

Ú инвазивного роста;

Ú метастазирования. Допускается возможность развития злокачественной опухоли de novo, без предшествующих предопухолевых изменений.

Для других злокачественных опухолей (из неэпителиальных тканей) стадийность сходна, но еще недостаточно хорошо изучена. Для доброкачественных опухолей выделяют стадию предопухоли и опухоли.

Предопухолевые процессы лучше всего изучены в группе эпителиальных опухолей, где они называются предраком. Выделяют предраковые состояния (заболевания, приведшие к развитию рака) и предраковые изменения. К предраковым заболеваниям относят: хронический бронхит, лейкоплакию шейки матки, хронический атрофический гастрит, анемию Аддисона–Бирмера, наследственный полипоз толстой кишки и др. Предраковые изменения проявляются дистрофией, атрофией, гиперплазией, метаплазией и дисплазией. Наибольшее значение среди них в настоящее время придают дисплазии.

В онкологии существует понятие облигатного и факультативного предрака. Чаще всего имеет место факультативный предрак, при этом возможность возникновения рака составляет 20–30%. При облигатном предраковом процессе риск развития рака превышает 40%.

Стадия неинвазивной опухоли. Причины трансформации дисплазии в рак остаются неясными, однако высокая митотическая активность клеток при дисплазии III степени несомненно увеличивает вероятность мутаций и появления клеток с реактивацией генетических программ репликации, в норме находящихся в репрессированном состоянии. В результате возникает малигнизи-рованная клетка, которая некоторое время делится, формируя клон из подобных клеток, которые питаются за счет диффузии питательных веществ и кислорода из тканевой жидкости и прилежащих нормальных тканей и не прорастая в них. На этой стадии, называемой рак in situ или неинвазивный рак, опухолевый узел еще не имеет своих сосудов. Эта стадия в редких случаях протекает несколько лет, обычно она быстро сменяется стадией инвазии.

Стадия инвазии и механизмы инвазивного роста. Стадия инвазии опухоли характеризуется появлением инвазивного, т.е., инфильтрирующего роста. В опухоли появляются развитая сосудистая сеть, строма, выраженная в различной степени, границы с прилежащей неопухолевой тканью отсутствуют за счет прорастания в нее опухолевых клеток.

Инвазия опухоли протекает в три фазы и обеспечивается определенными генетическими перестройками.

Метастазирование. Важным свойством злокачественных опухолей является способность к метастазированию. Метастазирование (греч. metastasis — «перемещение, перестановка»; meta — «иначе» + staseo — «устанавливаю») — вид тканевой эмболии, процесс переноса живого патологического материала (бактерий, грибов, клеток опухоли) в организме различными путями с развитием вторичного очага патологического процесса (метастаза) в некотором отдалении от первичного очага. Чаще всего термин применяется для злокачественных новообразований, но встречаются и другие применения, например, «метастатический абсцесс» и др.

Процесс метастазирования объясняется с помощью теории метастатического каскада, который условно может быть разделен на четыре этапа:

1) формирование метастатического опухолевого субклона и внедрение его в русло распространения;

2) транспортировка опухолевых клеток, по типу эмболии, по кровеносным и лимфатическим сосудам;

3) имплантация — задержка этих клеток в сосудах разного калибра и приживление их в местах остановки (вторичный опухолевый зачаток);

4) рост имплантированных клеток в новом месте с формированием метастатических узлов.

Виды метастазов

· Лимфогенные (наиболее характерно для рака).

· Гематогенные (наиболее характерно для сарком, часто в органах, бедных лимфатическими сосудами):

а) первичные, когда опухолевые клетки непосредственно попадают в кровяное русло;

б) вторичные, когда опухолевые клетки попадают в лимфоузлы, а затем — в ток крови.

· Имплантационные (например, карциноматоз брюшины при раке желудка, раке яичника; по мягким мозговым оболочкам при злокачественных опухолях головного мозга).

· Периневральные.

· Контактные.

· Интрадуктальные, интраканаликулярные.

· Ликворогенные (характерно для опухолей ЦНС).

Кроме того, можно, в зависимости от топографии первичной опухоли, выделить три типа метастазов:

1-й тип — первичная опухоль и ее метастазы находятся в пределах одного и того же органа или ткани;

2-й тип — первичная опухоль в одном органе, метастазы — в другом, но в пределах одной системы;

3-й тип — когда первичная опухоль в одном органе, метастазы — в другом, но в разных системах.

Таким образом, цепь последовательных изменений тканей в процессе морфогенеза опухоли (на примере рака) представляется следующим образом: неравномерная диффузная гиперплазия клеток → очаговые пролифераты, включая очаги метаплазии → доброкачественные опухоли → дисплазия I степени → дисплазия II степени (интраэпителиальная неоплазия низкой степени) → дисплазия III степени → прединвазивный рак (рак in situ, интраэпителиальная неоплазия высокой степени) → инвазивный рак. Обязательное прохождение всех этапов при формировании злокачественной опухоли не является обязательным, практически любое промежуточное звено (чаще — доброкачественной опухоли) может выпадать.

Опухоли построены из паренхимы и стромы. Паренхима опухоли — это собственно опухолевые клетки, образовавшиеся в результате злокачественной трансформации клетки-предшественницы и ее клональной пролиферации. Структурные изменения (атипия) затрагивают все компоненты опухолевой клетки — ядро, цитоплазму, мембраны, органеллы и цитоскелет.

Строма опухоли, так же как и строма нормальной ткани, в основном выполняет трофическую, модулирующую и опорную функции и состоит из волокон и клеток (нормальных фибробластов, лимфоцитов и пр.) с сосудами и нервными волокнами. Таким образом, в опухолях могут соседствовать и взаимодействовать опухолевые и нормальные клетки.

В зависимости от развитости стромы опухоли подразделяют на органоидные и гистиоидные.

В органоидных опухолях имеются паренхима и развитая строма. В зависимости от десмопластических свойств опухоли строма может быть выражена слабо (например, в медуллярном раке) или преобладать (например, при такой форме рака, как скирр).

В гистиоидных опухолях доминирует паренхима, строма практически отсутствует, так как представлена лишь тонкостенными сосудами капиллярного типа, необходимыми для питания. В опухолях соединительной ткани стромой принято называть также экстрацеллюлярный матрикс с коллагеновыми волокнами.

В зависимости от степени дифференцировки опухоли различают три вида ее роста: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный).

· При экспансивном (центральном) росте опухоль растет, отодвигая и раздвигая окружающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс стромы, и опухоль окружается как бы капсулой (псевдокапсула). Экспансивный рост опухоли медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Однако некоторые злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовидной железы, фибросаркома и др.) также могут долгое время расти экспансивно.

· Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток, окружающих опухоль, в опухолевые, что наблюдается в так называемом опухолевом поле.

· При инфильтрирующем (инвазивном) росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их (деструирующий рост). Инвазия обычно происходит в направлении наименьшего сопротивления по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Границы опухоли при инфильтрирующем ее росте четко не определяются, гораздо шире видимых ее границ, поэтому при ее удалении возможны рецидивы.

Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

Макроскопически опухоль может расти в виде узла, язвы, инфильтрата, кисты.

По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть эндофитным или экзофитным.

Эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли в толщу стенки полого органа, а также наружу по отношению к его внешней поверхности, прорастая окружающие ткани. При этом опухоль со стороны слизистой оболочки (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки) может быть почти незаметна, а на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью. Иногда большая часть опухоли находится снаружи в виде узла разной величины (экзоорганный рост).

Экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в просвет полого органа. Опухоль при этом может соединяться со стенкой как тонкой ножкой (наиболее характерно для доброкачественных опухолей), так и располагаться на широком основании (более характерно для злокачественных опухолей).

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли говорят об уницентрическом (один очаг) и мультичентрическом (множественные очаги) росте.

Отдельно выделяют так называемые местнодеструирующие опухоли, которые имеют признаки инфильтрирующего роста и склонность к рецидивам, при этом они никогда (или крайне редко) не метастазируют (например, базальноклеточный рак, ранее называвшийся базалиомой).

Классификация опухолей базируется на основе следующих основных критериев: степени зрелости (доброкачественные и злокачественные), гистогенетической и цитогенетической принадлежности (по тканевому и клеточному источнику развития), степени дифференцировки (для злокачественных опухолей).

Традиционная и самая распространенная клинико-морфологическая классификация подразделяет все новообразования на два важнейших класса — доброкачественные и злокачественные.

· Доброкачественные опухоли, их свойства:

Ú растут экспансивно, раздвигая и сдавливая окружающие ткани;

Ú как правило, четко отграничены и могут иметь фиброзную капсулу (псевдокапсулу);

Ú в полых и трубчатых органах характеризуются экзофитным типом роста (растут в просвет);

Ú почти всегда растут медленно;

Ú редко возникают рецидивы и отсутствуют метастазы;

Ú обладают тканевым атипизмом, меньший полиморфизм клеток опухолевой паренхимы;

Ú характеризуются митотической активностью опухолевой паренхимы, редко выходящей за пределы соответствующей нормы;

Ú вторичные изменения — склероз, гиалиноз, кальциноз.

· Злокачественные опухоли, их свойства:

Ú обладают инвазивным (инфильтрирующим) ростом с прорастанием окружающих тканей и их разрушением;

Ú в полых и трубчатых органах характеризуются как экзофитным, так и эндофитным типом роста;

Ú почти всегда растут быстро;

Ú часто дают рецидивы, метастазируют;

Ú обладают тканевым атипизмом, а также атипизмом и полиморфизмом клеток опухолевой паренхимы (отличиями этих клеток от нормальных аналогов и отличиями между собой по расположению, величине, форме и степени окраски), меньшая степень зрелости;

Ú часто характеризуются повышенной митотической активностью опухолевой паренхимы и наличием вторичных изменений — зон некроза, ослизнения, кровоизлияний.

Следующая классификация основана на гистогенетическом принципе с учетом морфологического строения, локализации, особенностей структуры опухолей в отдельных органах, их доброкачественности и злокачественности. Термин «гистогенез опухолей» обозначает тканевое происхождение опухоли, что не совсем точно, так как в настоящее время мы можем нередко определять не только тканевое, но и клеточное происхождение неоплазии, т.е. ее цитогенез. В отдельных случаях, наоборот, даже гистогенез опухоли остается неясным. Особенно хорошо изучен цитогенез большинства опухолей кроветворной и лимфоидной ткани — гемобластозов. В основе теории цитогенеза гемобластозов положено учение о стволовых и полустволовых клетках-предшественниках кроветворения.