Основные клинические критерии острой ревматической лихорадки (ОРЛ)

( ПО Джонсу- Нестерову А.И.):

1. полиартрит

2. ревмокардит

3. хорея

4. аннулярная эритема

5. ревматические узелки

Полиартрит- наблюдается у 2/3 больных, впервые заболевших ревматизмом, и примерно у половины пациентов при рецидивах заболевания. У 10 – 15 % больных – полиартралгии. В процесс вовлекаются чаще крупные суставы (коленные, голеностопные), при лечении отмечается быстрое обратное развитие патологического процесса.

Ревмокардит – поражение сердца. Чаще всего в процесс вовлекается миокард, реже эндокард с образованием порока сердца, редко – перикард.

Общепринятой является классификация ревматизма, предложенная А.И.Нестеровым (1964г.). Она составлена с учетом:

1. фазы болезни –1. активная с уточнением степени активности

2. неактивная

2. клинико-анатомической характеристики пораженного сердца и других органов и систем

3. течения заболевания

4. состояния кровообращения (СН0; СНIIА; СНIIБ; СНIII )

В лабораторной диагностике используют определение СОЭ, С-реактивный белок, серомукоид, сиаловые кислоты, титры стрептококковых антител (антигиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептолизина-О). Они используются для наблюдения за степенью активности заболевания.

Четко установлена связь с В-гемолитическим стрептококком группы А

Дети, подростки и лица предрасположенные к ревматизму (перенесших острые или страдающие хронической стрептококковой инфекцией, заболевания ревматизмом в семье [отец, мать] т.е. играет роль генетический фактор, чаще лица с группами крови А(II), В(III) ).

Ревматизм встречается во все климатогеографических зонах. В настоящее время в экономически развитых странах составляет 5 на 100000 населения в год (данные ВОЗ). В нашей стране (по данным института ревматологии РАМН) распространенность ревматизма в середине 90-х годов составила 3,5 на 1000 жителей всех возрастных групп. Однако в РФ первичная заболеваемость ревматизмом возросла с 0,05 до 0,08 на 1000 населения, причем среди детей – с0,06 до 0,16 на 1000 детей.

В патогенезе ревматизма большая роль отводится иммунному воспалению, а также иммунопатологическим процессам, при которых стрептококковые антитела принимают самое активное участие.

1. Различают 4 стадии патологического процесса при ревматизме

Þ мукоидное набухание

Þ фибриноидное изменение

Þ грануломатозная стадия

Þ склероза

Обратимые изменения возможны в 1-ю стадию, но в суставной ткани и во 2-ю стадию.

2. Суставной синдром наблюдается у 2/3 детей, впервые заболевших ревматизмом и примерно у половины пациентов с повторной атакой заболевания. У 10-15% - полиартралгии

3. Боль – результат воздействия на местные нервные окончания многочисленных медиаторов воспаления и соединений образующихся в воспалительных клетках. Отек– развивается в результате повышения проницаемости посткапилярных венул, что позволяет жидкости из сосудов просачиваться в окружающие ткани. Гиперемия (эритема) и гипертермии способствует местное расширение артериол.

4. Нейтрофилы. Макрофаги. Лимфоциты.

Нейтрофилы преобладают в острой воспалительной реакции. Они – «первая линия защиты», так как являются активно фогоцитирующими клетками.

Лимфоциты – основные участники хронического воспаления.

Тучные клетки и базофилы участвуют в аллергических реакциях (IgE - гиперчувствительность).

Эозинофилы имеют значение для защиты от паразитарных инфекций.

12.Т-лимфоциты являются контралергенами специфического иммунного ответа. Т-клетки секретируют цитокины, которые направляют и активируют эффекторные клетки (макрофаги) и/или передают информацию В-клеткам о необходимости продукции антигенспецифических антител.

13.Вазоактивные медиаторы:

-гистамин

-продукты арахидоновой кислоты

-лейкотриены

-тромбоцитактивирующий фактор

-кинины

-ферменты: трипаза, химаза

Хемотаксические факторы:

-продукты комплемента (С3а, С5а)

-лейкотриен В4

-тромбоцитакивиркющий фактор

-цитокинины (ИЛ-18)

14. Противовоспалительные цитокины:

-ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8

-фактор некроза опухоли

-γ-интерферон

15. Показателем наличия синовиита является болезненность при пальпации в проекции сустава, повышения локальной температуры и ограничения объема движения.

Ревмокардит – поражение сердца, что определяет тяжесть течения и прогноз заболевания. Поражаются все отделы сердца: эндокард, миокард, перикард. Термин «ревмокардит» предложен в связи с трудностями разграничения поражения отдельных оболочек сердца.

Субъективные жалобы: неприятные ощущения в области сердца, повышенная утомляемость.

Для ревматического миокардита характерно повышение температуры тела, тахикардия или брадикардия, расширение границ сердца (чаще влево), ослабление тонов сердца, слабый систолический шум ( на легочной артерии, за пределы сердечной области, как правило, не проводится) имеющий стихающий тембр или исчезающий в результате лечения, могут быть нарушения проводимости.

Ревматический эндокардит характеризуется появлением пороков сердца (митрального или аортального) с их соответствующими признаками.

Перикард при ревматизме вовлекается в процесс редко (2-3%). В случае поражения перикарда обнаруживается шум трения перикарда (слипчивый перикардит), или экссудативный перикардит.

Лечение ревматической лихорадки – должно быть комплексным, направленным на основные патогенетические звенья, восстановление нарушенной активности организма, борьбу со стрептококковой инфекцией. В период обострения лечение должно проводится в стационаре (антибиотики, НПВС, препараты хинолинового ряда, при максимальной степени активности и манифестном течении – глюкокортикостероиды); долечивание в ревматологическом санатории.

Все больные, перенесшие ревматизм ставятся на диспансерный учет. Проводится первичная и вторичная профилактика (при упорно рецидивирующем течении – круглогодичная, для предупреждения рецидивов.

1) Стационарное лечение (антибиотики, НПВс, препараты хинолинового ряда, клюкокортикостероиды - в зависимости от степени активности течения заболевания, поражения сердца)

2) Долечивание в ревматологическом санатории

3)Диспансерное наблюдение (первичная, вторичная и круглогодичная профилактика – для предупреждения рецидивов заболевания).

5.3. Самостоятельная работа по теме:

- курация больных в палатах;

- разбор курируемых больных;

- работа с историями болезни;

-демонстрация практических навыков по осмотру, физикальному обследованию с интерпретацией результатов дополнительных методов исследования.

- решение тестовых заданий и ситуационных задач по теме занятия;

- внеаудиторная работа по теме занятия

5.4. Итоговый контроль знаний:

1.Что такое острая ревматическая лихорадка (ОРЛ)?

2. Основной ревматологический фактор ОРЛ.

3. Кто чаще болеет ОРЛ?

4. Какова распространенность заболевания?

5. Каков патогенез ОРЛ?

6. Какие патоморфологические стадии наблюдаются при ОРЛ?

7. Назовите основные клинические проявления ОРЛ?

8. Как часто наблюдается суставной синдром при ОРЛ?

9. Чем характеризуется ревматический полиартрит?

10.Назовите основные признаки воспаления суставов, какие механизмы ответственны за появления симптомов воспаления?

11.Какие типы клеток участвуют в воспалительных реакциях?

12.Какое участие принимают лимфоциты при хронических воспалительных реакциях?

13.Назовите основные классы медиаторов воспаления.

14.Назовите основные противовоспалительные факторы.

15.Какие из признаков воспаления свидетельствуют о наличии острого синовиита?

16.Какие лабораторные исследования проводятся при клинической оценке воспалительного процесса?

17.Какие методы используют в артралогии?

18.Перечислите рентгенологические признаки воспалительного процесса в суставе.

19.Чем характеризуется ревмокардит?

20.Укажите субъективные жалобы, указывающие на вовлечение в ревматический процесс сердца.

21.Какие клинические симптомы характерны для ревматического миокардита?

Наши рекомендации