Лимфоузел как наиболее демонстративный плацдарм иммунных
Реакций
| Области и компо- ненты узла | а) Капсула и трабекулы лимфоузла образованы плотной волокнистой со- единительной тканью. б) Паренхима же подразделяется на три области: I. корковое вещество, II. паракортикальную зону и III. мозговое вещество. в) В каждой из трёх областей – два компонента: лимфатические синусы и лимфоидная ткань. а) Приносящие лимфатические сосуды впадают в лимфоузел с выпуклой стороны. б) Далее лимфа проходит по лимфатическим синусам узла: - краевому (под капсулой), - вокругузелковым и - мозговым. в) Строма лимфоузла – рети- кулярная ткань.Рис. 21.1 Рис. 21.2, а-б | |
| Лимфа- тические синусы | ||
| г) Стенки же синусов выстланы разновидностью ретикулярных клеток – ретикулоэндотелиоцитами, или «береговыми» клетками. Также в стенке синусов много оседлых макрофагов. Клетки (ретикулярные, макрофаги, лимфоциты) могут находиться и в просвете синусов. д) В итоге, в синусах происходит очищение лимфы на 95-99 %. е) Мозговые синусы продолжаются в выносящие лимфатические сосуды. | ||
| Лимфо- идная ткань | а) Лимфоидная ткань, в соответствии с тремя областями узла, содержит I. в корковом веществе – лимфатические фолликулы, или узелки, II. в паракортикальной зоне – диффузно расположенные лимфоциты, III. в мозговом веществе – мозговые тяжи, или шнуры. б) По типу преобладающих клеток, - паракортикальную зону считают Т-зоной, - а фолликулы и мозговые тяжи – В-зонами. | |
| Локали- зация ре- акций | а) Клеточные иммунные реакции практически целиком проходят лишь в паракортикальной (т.е. Т-) зоне. б) А гуморальные иммунные реакции начинаются в той же паракорти- кальной зоне, но затем охватывают обе В-зоны. |
104
|
генные
объекты
Клеточную иммунную реакцию вызывают изменённые или чужерод-
ные клетки – опухолевые, трансплантированные или инфицированные
внутриклеточными паразитами, недоступными для антител.
| Неспеци- фическое начало | а) Однако иммунной реакции практически всегда предшествует неспе- цифическое воспаление – т.к. появление в организме антигена обычно сопровождается повреждением каких-то тканей. б) Продукты распада способствуют выселению сюда из крови грануло- цитов и моноцитов (превращающихся в макрофаги), которые фагоцити- руют обломки клеток. в) Макрофаги перерабатывают эти обломки до АД и выводят последние на свою поверхность в комплексе с белками (антигенами) ГКГ-II. а) Такие макрофаги, приобретя статус АПК, мигрируют (с лимфой или кровью) в лимфоузел – в его паракортикальную зону. в) Здесь АПК попадает под «пристальное внимание» множества Т- хелперов – и рецепторы каких-то из них комплементарны АД на по- верхности АПК. г) Такие Т-хелперы частично активируются. |
| Вовлече- ние Т- хелперов | |
| Вовлече- ние Т- киллеров | До сих пор остаётся неясным, как вовлекаются в процесс Т-киллеры. а) Исходя из принципа двойного узнавания, они должны быть активи- рованы Т-хелпером. Однако возникает вопрос: каким образом полуактивированный Т- хелпер узнаёт, кого именно из Т-киллеров он должен активировать? |
| Два допу- щения | Приходится делать два допущения. 1) Т-киллер способен узнавать на поверхности АПК комплексы АД не только с белками (антигенами) ГКГ-I, но и с белками (антигенами) ГКГ-II. 2) А, узнав, участвует в образовании тройного клеточного комплекса: Т-хелпер –АПК–Т-киллер. |
| Активация Т- киллеров | а) Тогда Т-хелпер получает полную возможность перенести всё своё «внимание» на этого Т-киллера и надлежащим образом его активировать. б) Активированный Т-киллер интенсивно размножается, при этом - некоторое количество дочерних клеток сохраняется в качестве резерва на будущее в виде Т-клеток памяти, - а основная масса образует армию «убийц», ищущих по всему ор- ганизму клетки, на мембране которых находится единственное, что их «интересует», – та самая чужеродная АД. |
| Развязка | О механизме цитотоксического действия Т-киллеров уже говорилось в теме 8. Главное оружие – белок перфорин, который, внедряясь в плазмолемму атакуемой клетки, образует гидрофильные каналы. Благодаря каналам, в механизме гибели клетки сочетаются элементы - некроза (ввиду развивающегося осмотического шока) и - апоптоза (стимулируемого белками-гранзимами, которые посту- пают в клетку из Т-киллера). |
105
|
| Анти- генные объекты | Гуморальную иммунную реакцию вызывают - растворимые антигены и - внеклеточно паразитирующие микроорганизмы – бактерии, грибы и пр. | |
| Неспеци- фическое начало | Процесс также начинается с неспецифического воспаления в месте про- никновения антигена. Вновь в этом месте оказываются нейтрофилы, макрофаги и, попозже, лимфоциты. | |
| Роль В- лимфо- цитов | Но в данном случае важную роль начинают играть В-лимфоциты. а) Теперь те из них, которые узнают своими рецепторами (BCR) анти- ген, поглощают его, перерабатывают в лизосомах и выставляют на своей поверхности. б) Т.е. они, вместе с макрофагами, выступают как АПК, - но, в отличие от макрофагов, антиген представляет не любая В- клетка, а лишь узнавшая его в соответствии со своей иммунокомпетент- ностью. | |
| Паракор- тикальная зона | а) Мигрировав в паракортикальную зону ближайшего лимфоузла, оба вида АПК (и макрофаги, и В-клетки) представляют АД всё тем же многочисленным Т-хелперам, ещё не определившимся в своём будущем. б) Опять некоторое количество Т-хелперов (узнавшие АД) частично активируется. | Рис. 21.2,б |
| в) Для окончательной же активации и Т-хелпера, а затем и В-клетки необходима их повторная встреча. Так, если Т-хелпер, уже частично «разбуженный» АПК-макрофагом или АПК-В-клеткой, вновь находит В-клетку с той же АД на поверхно- сти, то процесс чётко сдвигается в сторону гуморальной реакции. | ||
| Граничная область | а) Часть стимулированных В-лимфоцитов, совершив ряд делений, всту- пает в упрощённый вариант плазмоцитогенеза. б) Это происходит на границе паракортикальной области и фолликулов. в) Здесь появляются маленькие центры – места размножения и диффе- ренцировки В-клеток. г) В результате, достаточно быстро образуются плазмоциты, секрети- рующие иммуноглобулины класса M (IgM) – с умеренной специфично- стью и эффективностью взаимодействия с антигеном. | |
| Фолли- кулы | а) Позже процесс перемещается в фолли- кулы лимфоузла. б) В фолликуле различают корону – тёмную, подковообразной формы, и под ней – реактивный центр, включаю- щий 3 зоны: тёмную (в основании узелка), светлую базальную и светлую апикальную. | Рис. 21.2,в |
|
106
| Тёмная зона: активация новых В- клеток и Т-хелперов | 1,а) Процесс, распространяющийся из паракортикальной области, вна- чале формирует тёмную зону реактивного центра. 1,б) Поэтому данная зона обращена в лимфоузлах к паракортикальной области. 2,а) Здесь, во-первых, продолжается взаимная активация В-клеток и Т-хелперов. 2,б) Этому способствуют дендритные клетки (разновидность макро- фагов): на их многочисленных отростках сорбированы иммунные ком- плексы – IgM (произведённых в маленьких центрах) - с непереработанным антигеном (который может также попадать с током лимфы или крови в лимфоузел). 3,а) Поэтому уже независимо от состояния дел в первичном очаге, новые В-клетки с соответствующей иммуноспецифичностью могут в самом лимфоузле - поглощать этот антиген, перерабатывать и представлять на по- верхности для узнавания Т-хелперами - и тем самым пополнять пул активных Т-хелперов и В-клеток. |
| Тёмная зона: мутагенез центро- бластов | 1,а) Основной же процесс, происходящий в тёмной зоне, – это мутаге- нез генов иммуноглобулина. 1,б) В-клетки на этой стадии называются центробластами. 2) Видимо, путём временного лишения генов Ig контроля со стороны системы репарации, им предоставляется возможность свободно мутиро- вать под влиянием постоянно действующих мутагенных факторов. 3,а) Подавляющее число мутаций дают негативный результат. 3,б) Но в ряде случаев сродство иммуноглобулинов к антигену в ре- зультате мутаций возрастает. |
| Светлая базальная зона: селекция центро- цитов | 1) Это выясняется в светлой базальной зоне реактивного центра – в про- цессе селекции клеток, завершивших мутагенез и называемых теперь центроцитами. 2) Для этого, видимо, вновь используются комплексы антигена с уже образовавшимися IgM, которые сорбированы на поверхности специали- зированных макрофагов – дендритных и интердигитирующих клеток. 3) В-клетки с неудовлетворительным сродством мутантного поверх- ностного иммуноглобулина к антигену отбраковываются путём запуска в них апоптоза. 4) Некоторые из сохранившихся клеток, видимо, вновь возвращаются в тёмную зону и повторно вступают в процессы мутагенеза и селекции. |
| Светлая апикаль- ная зона: деления В-иммуно- бластов | 1) Остальные отобранные клетки перемещаются в светлую апикальную зону реактивного центра и превращаются в В-иммунобласты – интен- сивно делящиеся крупные светлые клетки. 2) Видимо, на этой стадии происходит СН-переключение – замена в гене тяжёлой цепи Ig того участка, которым определяется класс Ig, на один из трёх других вариантов. Так что вместо IgM теперь образуются более специфичные и эффективные Ig класса G, A или Е. |
|
107
| Общий план строения | 1) Каждая миндалина – несколь- ко складок слизистой оболочки в области зева с углублениями (криптами) между ними. 2) В толще слизистой оболочки: - многочисленные лимфати- ческие фолликулы (В-зона) и | ||
| Рис. 21.3, а-б. Нёбная миндалина Окраска гематоксилином и эозином | |||
| - парафолликулярные участки лимфоидной ткани (Т-зона). 3) Отличительная черта нёбной миндалины – вид эпителия слизистой обо- лочки: многослойный плоский неороговевающий. В некоторых местах он инфильтрирован лимфоцитами и гранулоцитами. | |||
| Ориен- тация фолли- кулов | 1) Структура фолликулов сходна с таковой в лимфоузлах: корона и три такие же зоны реактивного центра. 2) Только теперь тёмная зона обращена к эпителию и просвету крипты, откуда начинается иммунный процесс. Действительно, - антигены поступают из ротовой полости, - АПК (в миндалинах это дендритные клетки и, очевидно, В-лимфоциты) сосредоточены в большом количестве в эпителии и возле него; - с этими АПК постоянно контактируют по несколько сменяющихся лимфоцитов (Т-хелперов), - и, следовательно, именно с этой стороны мигрируют в узелок активи- рованные В-клетки, в которых начинается мутагенез. |
| Корона фолликула | 1) По окончании делений В-иммунобластов дочерние клетки перемеща- ются в корону фолликула. 2) При этом часть клеток превращается в В-клетки памяти, а другие дифференцируются в проплазмоциты. |
| Мозговые тяжи | Окончательное созревание плазматических клеток происходит в мозго- вых тяжах, куда из короны, миную паракортикальную зону, «стекают» плазмоциты. |
| Продукция антител | Зрелые плазмоциты могут оставаться здесь, а могут перемещаться с то- ком крови или лимфы в строму различных органов, – в любом случае активно секретируя иммуноглобулины (антитела) класса IgG, IgE или IgA. |
|
|
108
|
- лимфатические фолликулы (В-зона) и
- парафолликулярные скопления лимфоцитов (Т-зона).
2) Стромой является не ретикулярная ткань, а РВСТ, образующая собственную пла-
стинку слизистой оболочки.
3) Гуморальные иммунные реакции в этой системе приводят к продукции плазмоцит а-
ми иммуноглобулинов класса А, которые выделяются в секреты слизистой оболочки.
109
1,а) В червеобразном отростке слизистая оболочка тоже (как
и в нёбных миндалинах) имеет многочисленные углубления –
крипты.
1,б) Только здесь они являются не щелевидными, а трубча-
тыми.
1,в) Крипты выстланы однослойным цилиндрическим эпите-
лием.
2,а) Под криптами по всей окружности и по всей длине от-
ростка находятся многочисленные лимфатические фолли-
кулы.
2,б) У них, как обычно, – светлый реактивный центр и на пе-
риферии – тёмная корона.
Рис. 21.4.
Аппендикс
Окраска гематоксили-
ном и эозином
|
|
3) красная пульпа, 4) специфическая кровеносная система.
а) Трабекулы и белая пульпа
а) Селезёнка (рис. 21.5) покрыта
- серозной оболочкой, включающей мезоте-
лий и слой РВСТ,
- а под ней – капсулой, от которой вглубь от-
ходят трабекулы, образующие друг с другом
многочисленные анастомозы.
б) Капсула и трабекулы образованы плотной
мимо обычных элементов, много гладких
Миоцитов.
в) Последние, как и коллагеновые волокна со-
единительной ткани, придают капсуле и тра-
бекулам высокую оксифильность (рис.21.6,а).
г) С помощью миоцитов при необходимости
происходит выброс из селезёнки депониро-
ванной в ней крови.
|
нено стромой - ретикулярной тканью, образо-
ванной одноимёнными клетками и волокнами.
В свою очередь, часть ячеистого пространства
«дополнена» лимфоцитами до лимфоидной
ткани, которая в селезёнке
Рис. 21.5. Селезёнка
Схема
Рис.21.6,а
Препарат – селезёнка:
Белая
пульпа
- обозначается как белая пульпа икапсула и трабекулы
- образует два типа структур:
периартериальные влагалища – тонкие скопления Т-
лимфоцитов вокруг пульпарных артерий,
и лимфатические фолликулы, каждый из которых связан с арте-
рией узелка – непосредственным продолжением пульпарной артерии.
б) Фолликулы селезёнки имеют ряд особенностей.
| 1) Локали- зация | В отличие от фолликулов лимфоузла, распо- ложенных лишь в его корковом веществе, в селезёнке фолликулы могут находиться в любом месте – и на периферии, и в центре. | Рис. 21.6,б Препарат – селезёнка: лимф. фолликул |
| 2) Артерия узелка | Во-вторых, любой фолликул селезёнки, как уже сказано, пронизывается артерией узелка. Часто её называют центральной артерией. Тем не менее, эта артерия всегда находится на периферии узелка. | |
| 3) Т-зона | а) Т-зону в белой пульпе селезёнки составляют - уже упомянутые периартериальные влагалища и - периартериальные зоны – непосредственные продолжения вла- галищ, окружающие уже артерии узелков (продолжения пульпарных ар- терий) и, следовательно, находящиеся в составе узелка. б) Напомним: в лимфоузлах Т-зона – это паракортикальная область. Для обозначения, по существу, тех же самых В-зон фолликула, что и в лимфоузле, в случае селезёнки используют иные термины: - «герминативный центр» вместо «реактивного центра», - «мантийная зона» вместо «короны фолликула». | |
| 4) Номен- клатура | ||
| 5) Допол- нительная зона | Наконец, в селезёнке (в её белой пульпе) есть зона, не имеющая анало- гов в лимфоузлах: краевая, или маргинальная зона. Это переходная об- ласть вокруг узелка, где встречаются и В-, и Т-клетки. | |
| Резюме | Несмотря на всё это, пока нет оснований полагать, что в селезёнке им- мунные реакции идут как-то принципиально иначе, чем в лимфоузлах. |
| Ток крови через се- лезёнку (см. рис.21.5) | Селезёночная артерия → трабекулярные артерии → пульпарные артерии эллипсоидные ← кисточковые артериолы ← артерии узелков ←↓ артериолы → короткие капилляры → венозные синусы →↓ селезёночная вена ← трабекулярные вены ← пульпарные вены |
| а) Выше показана последовательность обычного закрытого кровотока. б) Но в селезёнке имеет место и открытый кровоток. Это значит, что часть капилляров открывается прямо в ретикулярную строму селезёнки. | |
| Места депониро- вания крови… | а) В итоге, форменные элементы крови могут депонироваться в селезён- ке в двух компартментах: - в очень широких венозных синусах – внутри сосудистого русла, - а также в ретикулярной строме (вне сосудистого русла); такие участки стромы называются селезёночными тяжами. б) В этих тяжах сосредотачиваются также макрофаги, захватывающие старые эритроциты, и плазмоциты, образующиеся в гуморальных р-ях. |
| …и есть красная пульпа | а) Два данных компартмента составляют красную пульпу – места скоп- ления крови в селезёнке – между трабекулами и белой пульпой. б) Различить под микроскопом эти компартменты нельзя, т.к. стенка ве- нозных синусов очень тонкая. |
|
|
110
| Органи- зация желёз | Эндокринные железы - выделяют свой секрет непосредственно в кровь или (реже) в лимфу; - поэтому данные железы не имеют ни концевых отделов, ни вывод- ных протоков, - зато в них много капилляров – причём, фенестрированного типа. | |
| Гормоны | Вещества, продуцируемые эндокринными структурами, называются гормонами. Гормоны регулируют те или иные физиологические или об- менные процессы в организме. | |
| Две груп- пы гормо- нов | По физико-химической природе различают 1) гидрофильные гормоны: они могут быть белками, пептидами или производными аминокислот – и 2) гидрофобные (липофильные) гормоны – в основном, стероиды (производные холестерина) и простагландины (производные арахидо- новой кислоты). | |
| Механизм действия гидро- фильных гормонов | 1) Гидрофильные гормоны не способны диффундировать через мембра- ну клетки-мишени. Поэтому для них на клетках-мишенях имеются специальные рецепторы. 2) Связывание гормона с рецептором служит сигналом, который запус- кает цепочку регуляторных реакций, приводящих к изменению актив- ности одного или нескольких белков – конечных объектов регуляции. | |
| Пример | Наиболее известен механизм, при котором внеш- ний гормональный сигнал приводит поочерёдно к следующим процессам: 1) активации мембранного фермента аде- нилатциклазы, повышающего концентрацию в клетке циклического АМФ (цАМФ), 2) активации под влиянием цАМФ специфиче- ской протеинкиназы (ПК), 3) фосфорилированию протеинкиназой опре- делённого белка Е (конечного объекта регуля- ции), что вызывает изменение его активности – увеличение или уменьшение. | Рис. 22.1 |
| Механизм действия гидро- фобных гормонов | 1) Гидрофобные гормоны (в частности, стерои- ды) способны диффундировать через клеточную мембрану. 2) В цитоплазме клетки-мишени гормон связыва- ется со специфическим белковым рецептором и в комплексе с ним проникает в клеточное ядро. 3) Здесь этот комплекс влияет на сродство регу- ляторных белков к определённым участкам ДНК. 4) В итоге, в клетке меняется скорость синтеза тех или иных белков. | Рис. 22.2 |
|
|
111
| Место | а) Гипоталамус – часть промежуточного мозга, находящаяся под зритель- ными буграми и служащая одним из центров эндокринной регуляции. б) Среди его многочисленных ядер лучше всего изучены две группы крупноклеточные и мелкоклеточные. |
| Крупно- клеточ- ные ядра | а) К первой группе относятся две пары ядер: - супраоптические (1) – над зрительным перекрёстом (3) и - паравентрикулярные (2) – в боковых стенках III-го желудочка. |
| б) Здесь образуются два сходных по структуре гор- мона (оба – циклические нонапептиды): - окситоцин и - вазопрессин (или АДГ, антидиуретический гормон). | Рис. 22.3 |
| Выве- дение гормонов | Однако в кровь эти гормоны попадают не здесь: - по аксонам образовавших их нейросекреторных нейронов гормоны спускаются в заднюю долю |
| гипофиза - и только здесь через аксовазальные синапсы поступают в кровь. | |
| Действие гормонов | а) Окситоцин стимулирует у женщин сокращение матки, а у мужчин – миоцитов семявыносящих путей. б) АДГ усиливает реабсорцию воды в почках и вызывает сужение сосудов. |
| Мелко- клеточ- ные ядра | а) Вторая группа нейросекреторных ядер гипоталамуса состоит из мелких нейронов и обозначается как аркуатновентромедиальный комплекс (7). б) Здесь вырабатываются гормоны, влияющие на секрецию гормонов аде- ногипофиза: либерины – стимулирующие секрецию и статины – подавляющие секрецию. |
| Выве- дение гормонов | а) По аксонам гормоны спускаются в медиальное возвышение (8) на ниж- ней поверхности мозга и через аксовазальные синапсы попадают в пер- вичные капилляры портальной системы (9) гипофиза. б) Затем по самой портальной вене достигают аденогипофиза. |
| I. ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ОРГАНЫ | 1) Гипоталамус, 2) гипофиз, 3) эпифиз |
| II. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ | 1) Щитовидная железа; 2) паращито- видные железы; 3) надпочечники |
| III. Органы, выполняющие эндокринные и неэндокринные функции | 1) Гонады (семенники и яичники), 2) поджелудочная железа, 3) плацента, 4) почки, 5) тимус, 6) сердце |
| IV. Одиночные гормонпродуцирующие клетки (ДЭС – диффузная эндокринная система) | Эндокриноциты в разных отделах нервной, пищеварит. и др. систем |
|
|
112
| Две части… | а) Гипофиз – небольшое (массой около 0,5 г) округлое образование на нижней поверхности мозга, связанное с мозгом гипофизарной ножкой. б) Он включает - аденогипофиз, происходящий из эпителия ротовой ямки эмбриона, и - нейрогипофиз – вырост промежуточного мозга, который-то и является продолжением гипофизарной ножки. | |
| … и три доли гипофиза | а) В свою очередь, аденогипофиз – это - передняя доля ( ( I ) и её небольшое про- должение – туберальная часть), где образуется 6 гормонов, - и средняя доля (II) – очень узкая и произ- водящая 2 гормона. б) Нейрогипофиз – это только одна - задняя доля (III), где гормоны не образу- ются, но где происходит выход в кровь двух гормонов гипоталамуса – окситоцина и АДГ. | Рис. 22.4,а Гипофиз Окраска по Маллори |
| О препа- рате гипофиза | а) Препараты гипофиза обычно красят смесью Маллори по Генденгайну (или часто говорят просто: «по Маллори»). | |
| б) При этом методе окраски соединительная ткань (а в её составе – коллагеновые волокна) приобретает синий цвет. в) И именно с поиска обширных прослоек соединительной ткани надо начинать изучение препарата. Такие прослойки, а также фолликулы с раз- ноцветным содержимым, характерны для узкой средней доли. г) Тогда в поле зрения окажутся и обе другие доли: - передняя с большим количеством клеток - и задняя, бедная на клетки. |
| Три гормо- на… | Три гормона, влияющие на половую систему: - ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) – влияет на рост фолликулов; - ЛГ (лютеинизирующий гормон) – стимулирует овуляцию и формирова- ние жёлтого тела, - ЛТГ (лактотропный, или лютеотропный гормон; он же пролактин) – стимулирует выработку прогестерона в жёлтом теле яичника и секрецию молочных желёз. |
| … плюс два гор- мона | Два гормона, стимулирующие периферические эндокринные железы: - ТТГ (тиреотропный гормон) – действует на щитовидную железу и - АКТГ (адренокортикотропный гормон) – на кору надпочечников. |
| …плюс 1 гормон | Один гормон общего действия: - СТГ (соматотропный гормон) – стимулирует рост тела (или его частей). |
|
|
|
113
| Состав | а) Передняя доля гипофиза содержит (рис. 22.4,б): - клетки железистого эпителия (1А), лежащие группами (аденомерами) - соединительнотканную строму (1), - синусоидные капилляры (2) пер- форированного типа – вторичную ка- пиллярную сеть портальной системы гипофиза. б) При этом железистые клетки де- лятся на несколько типов. | ||||
| Рис. 22.4, б-в | |||||
| Тип клеток | Описание | Образуемые гормоны | |||
| Ацидофильные (от 30 до 65 % всех клеток) | Цитоплазма – оранжево-красного цвета (как на рис. 22.4,б). Имеются две популяции таких клеток. | а) Соматотропоциты об- разуют СТГ, б) лактотропоциты - ЛТГ | |||
| Базофильные (15 % всех кле- ток) | Цитоплазма – фиолетового цвета (рис. 22,4,в). Клетки 1-го типа: ядро – в центре. Клетки 2-го типа; в центре – макула, или пятно (комплекс Гольджи). | Кл. 1-го типа – тиротро- поциты: образуют ТТГ, кл. 2-го типа – гонадо- тропоциты: ФСГ и ЛГ | |||
| С дольчатым яд- ром (2–5 %) | Не имеют определённых тинкториаль- ных свойств. Постоянна только дольча- тая структура ядра. | Кортикотропоциты: об- разуют АКТГ | |||
| Хромофобные ( 15 до 60 %) | Почти не окрашены. Это могут быть клетки любого типа, которые - ещё не накопили секреторных гранул или - лишились их в ходе интенсивной секреции. | ||||
114
|
синтез меланина (но не вызывает образования новых меланоцитов).
2. Липотропин – стимулирует высвобождение жирных кислот из жировой ткани.
Оба гормона образуются в составе единого белкового предшественника в вышележ а-
щих отделах мозга. А в средней доле, вероятно, происходит лишь их созревание.
д) Морфология средней доли
а) В узкой средней доле, как уже от-
мечалось, – много соединительнот-
канных прослоек.
б) Кроме того, здесь много фоллику-
лов с синим или ярко-оранжевым
содержимым. Их стенка состоит из
одного слоя кубических клеток.
Рис. 22.4, г–д
е) Задняя доля гипофиза