Нейропсихология восприятия 12 страница

Полученные факты свидетельствуют также и о том, что левая и правая лобные доли вовлекаются в обеспечение вербально-мнестических функций не­одновременно: поражения правой лобной доли в большей степени, чем левой, соответствуют резуль­татам, полученным на взрослых больных.

Следовательно, лобные отделы правого полуша­рия раньше начинают проявлять свое участие в осу­ществлении вербально-мнестических функций по сравнению с соответствующими отделами левого полушария мозга.

Резюмируя результаты проведенного исследова­ния, можно заключить, что только у взрослых лоб­ные отделы обеспечивают организацию мнестических вербальных процессов и принимают непосредственное участие в формировании латеральных особенностей восприятия и запечатления слухо-речевой информации.

Тот факт, что участие лобных долей в органи­зации вербально-мнестических функций является не одинаковым у детей и взрослых, подтверждает пред­ставления Л.С.Выготского об изменении эффекта поражения определенного участка мозга на различ­ных этапах развития психических процессов. Можно полагать, что более раннее проявление участия пра­вой лобной доли по сравнению с левой в осуществ­лении вербально-мнестической деятельности связано с неодинаковой психологической структурой этой еятельности у детей и взрослых и с различной ди­намикой формирования ее отдельных компонентов.

Г.А. талланд нарушения плмяти¹

Несмотря на то что внешние нарушения при кор-саковском синдроме обнаруживают себя в виде не­способности больного усвоить новую информацию и вспомнить большую часть того, что он мог вспомнить до заболевания, для большинства исследователей оче­видно, что назвать синдром просто нарушением па­мяти — это значит дать неудовлетворительное его описание. Еще большим заблуждением будет сказать, что амнестический синдром не включает нарушений памяти, как это делают некоторые авторы. (...)

Ф.Бартлетт (1932) показал, что процессы, участ­вующие в запоминании, включены также и в другие когнитивные функции и взаимосвязаны с аффектив­ными. Кроме этого он продемонстрировал, что запо­минание — точное или нет — является активным процессом, и, следовательно, нарушение памяти не может рассматриваться просто как утрата некоторого свойства, которое когда-то было, а теперь отсутствует. На этом фоне спор о том, состоит ли амнестический синдром из нарушения памяти или включает его как составную часть, утрачивает большую часть своей преж­ней силы. (...)

Процессы памяти.Эффективное запоминание включает в себя по меньшей мере три различных опе­рации, или механизма: регистрацию, удержание и вос­произведение (или узнавание). Любая из них может оказаться нарушенной, хотя реализация последующе­го в ряду процесса вряд ли окажется нормальной, если нарушен более ранний этап. Трудность применения этой модели связана еще с тем, что средняя фаза функ­ционально очень отличается от первой и последней. Удержание может рассматриваться как длительный эффект регистрации. Оно вряд ли является текущим процессом, а скорее структурным изменением, так как с большим трудом поддается внешним воздействиям.

В тех случаях, когда воспроизведение оказывается сохранным, подразумевается, что регистрация не на­рушена, а если воспроизведение было отсроченным, то удержание также оценивается как сохранное. Когда же воспроизведение оказывается нарушенным или не совсем точным, то нет способа определить, где про­изошла «поломка» — в процессе воспроизведения или на более ранних этапах регистрации и удержания. Если выявлены нарушения в отсроченном, а не в непос­редственном воспроизведении, то по определению на­рушение не затрагивает процесса регистрации. Если страдает отсроченное воспроизведение, но не узнава­ние и если повторное заучивание происходит быстрее, чем первоначальное, то делается вывод о некоторой сохранности удержания. Частично сохранное удержа­ние, однако, не обязательно является тем самым удержанием, которое необходимо для воспроизве­дения; успешное узнавание или экономия, обнару­живающаяся при повторном заучивании, еще не доказывает, что воспроизведение нарушено, а удер­жание сохранно. Воспроизведение может нарушаться

¹ Talland G.A. Deranged memory. N.Y.; London, 1965.

даже несмотря на то, что удерживается достаточно большое количество информации, необходимое для его эффективного осуществления; в этом случае при­чину нарушения следует искать в интерферирующем воздействии ситуации. (...)

Регистрация.Исторический спор между исследо­вателями, которые связывают амнестический синдром либо с нарушениями процесса регистрации, либо с отклонениями в процессах удержания и воспроизве­дения, приобрел новое значение в связи с появлени­ем современной нейропсихологической теории и в особенности в контексте моделей двойного следа типа модели Д.Хэбба, в которых различаются механизмы, обеспечивающие запечатление, и механизмы, участву­ющие в процессах удержания следов, навыков или дру­гой информации.

Как регистрация, так и фиксация или консоли­дация следов являются гипотетическими конструктами, существование которых подтверждается различными экспериментами и которые рассматриваются как про­текающие в несколько различных временных рамках. Исследования породили первые теории, согласно ко­торым требуется определенное время для того, чтобы следы упрочились: либо за счет персеверации нейрон­ных процессов, активированных при восприятии (G.E.Muller, A.Pilzecker, 1900), либо как «вторичная функция» нейронного процесса, который имеет свой коррелят в сознании (О.Gross, 1960).

Психологические эксперименты, однако, не смог­ли подтвердить определенные положения, вытекаю­щие из теории консолидации. Это проявляется в том, что удержание не оказывается нарушенным в боль­шей степени, когда интерференция происходит во время предполагаемой консолидации, чем при интер­ференции на более поздних этапах (L.Postman, T.GAlper, 1946). Данные, подтверждающие эту гипотезу, были получены главным образом в исследованиях с приме­нением электросудорожной терапии (W.Poppelreuter, 1917), в случаях травматической амнезии (W.H.Burnhan, 1904), а также на животных при экстирпации части мозга (B.B.Boycott, Y.Z.Young, 1955).

Кроме того, что процесс регистрации должен быть отдифференцирован от более длительного процесса консолидации, он должен быть также отделен и от процесса восприятия. Восприятие, осуществляемое с намерением удержать информацию, развивается в ре­гистрацию. Этот переход может рассматриваться как консолидация, хотя он не обязательно распространя­ется во времени за пределы восприятия. Взаимозависи­мость этих двух процессов тесная и однонаправленная; регистрация не может протекать успешно, если вос­приятие не имело места, а перцептивные дефекты переносятся и на процесс регистрации. Другие дефекты могут быть связаны с последующими этапами, напри­мер, в нескольких экспериментах больные с корса-ковским синдромом не справлялись с тестами на непосредственную память, несмотря на сохранную способность к точному перцептивному различению. (...)

Нарушение, проявляющееся в тестах на регист­рацию, не ограничивается лишь этим процессом, оно затрагивает также и перцептивную функцию больного. Было обнаружено, что амнестические боль­ные испытывают трудности в перцептивных зада­ниях, где требовалось в течение некоторого времени удерживать определенную информацию, в то время как к ней добавлялась дополнительная информация. То же самое происходило и при запоминании текс­та или последних цифр в наборе. В обоих заданиях требуется непрерывная интеграция единиц; во втором задании, кроме того, требуется, чтобы некото­рая информация постоянно исключалась. Вполне воз­можно, что при корсаковском синдроме нарушен механизм кратковременного хранения. Принимая во внимание анализ этого механизма, проведенный Г.Миллер (1956), дефект может быть связан либо с сужением объема хранения, либо со снижением спо­собности кодирования. (...)

Внимание.Нарушение восприятия и регистрации у амнестичсских больных может явиться следствием не только нарушенного процесса кодирования ин­формации. В качестве объяснения выдвигается не­достаточность внимания. В каком-то смысле внимание приравнивается или тесно связывается с механиз­мами перцептивного сканирования, фильтрования и хранения, которые определяют содержание и объем непосредственной памяти (D.E.Bradbent, 1958). Это относится к объему и способности к рефокусировкс внимания, которые оказываются патологически ограниченными у больных с корсаковским синд­ромом. Другим аспектом внимания, который иногда квалифицируется как первичный, является ориен­тировочная реакция, которая часто оказывается замедленной у амнестических больных, но которая вряд ли оказывает у них непосредственное влияние на функцию памяти. От этого типа внимания следу­ет отличать внимание в смысле направленности, поддержания установки, предвосхищения следую­щего момента. Наши опыты показали, что с этой точки зрения внимание у корсаковских больных ока­зывается грубо нарушенным и что эта недостаточ­ность приводит к ограничению их восприятия и не­избежно к нарушению регистрации. (...)

Кроме внимания, нарушение регистрации мо­жет быть связано с недостаточной интенцией. В ряде исследований корсаковские больные зависели от собственной инициативы, планирования действия, связанного с поиском ключевых признаков, и по­казали грубые нарушения. Такой поиск, возможно, образует элемент процесса внимания; он также явля­ется одной из тех операций сканирования, которые входят в различные когнитивные процессы, а также в процессы регистрации и воспроизведения, восприя­тия и суждения. Перцептивные дефекты «корсаковс­ких» больных можно связать с недоступностью образов памяти не более, чем с нарушениями в периферичес­ком сенсорном аппарате.

Принимая во внимание неспособность этих боль­ных произвести классификацию соответственно не­которым критериям, а также большие трудности, выступающие, когда они имеют дело с бессмыслен­ными и незнакомыми сообщениями, можно сказать, что источником неэффективности операций коди­рования у них, вероятно, является низкая скорость поиска соответствующих категорий классификации.

Удержание: интерференция или стирание.Для ста­билизации следов памяти требуется длительный пе­риод. Еще неизвестно, составляет он меньше или больше часа, однако несомненно, что продолжитель­ность этого процесса колеблется в зависимости от человека и ситуации, от объективных и субъектив­ных свойств материала.

Процесс стабилизации представляет собой ак­тивную фазу удержания и должен либо развиваться одновременно с регистрацией и восприятием, либо заканчиваться во время регистрации. Вторая фаза процесса удержания, имеющая неопределенную про­должительность, представляет собой период между регистрацией и воспроизведением или узнаванием.

Считается, что во время этой фазы следы памяти продолжают существовать пассивно, т.е. не как раз­вивающиеся нейрофизиологические процессы, а скорее как структуры в мозгу. (...) Психологи давно знают, что удержание во время этой пассивной фазы является нестойким, информация подвержена как определенному количественному сокращению, так и более или менее предсказуемым качественным изменениям. (...)

В психологической теории двумя главными прин­ципами, объясняющими забывание, являются теория угасания (decay) и теория интерференции, причем последняя почти полностью вытеснила первую. Обсуж­дая теорию угасания, И.Браун (1958) отмечает, что она не получила распространения как объяснение за­бывания, за исключением тех случаев, когда этот фе­номен изучался в очень коротких промежутках времени, как, например, в исследованиях К.Халл (1940). Со­гласно этой теории следы памяти без повторения или какого-нибудь другого оживления исчезают спонтан­но и независимо от интерференции.

В отличие от теории автономного угасания следов, обычно считается, что интерференция имеет место при воспроизведении или узнавании (C.Osgood, 1953; J.В. Underwood, 1945). Проактивное торможение воз­никает в обучении и воздействует скорее на процесс регистрации, чем удержания. Дж.Андервуд (1957) пока­зал, что в экспериментах на механическое заучивание забывание вызывается в большей степени проактив-ным, чем ретроактивным торможением, на основании чего Дж.Андервуд и Л.Постман (1960) заключили, что никакое забывание не может быть связано с формаль­ной ретроактивной или проактивной интерференци­ей, а должно быть следствием внеэкспериментальных источников интерференции тех же типов. Остается не­ясным, в какой степени могут быть обобщены выводы, полученные в экспериментах с заучиванием наборов слогов, однако можно предположить, что с помощью проактивного торможения того или иного типа можно было бы объяснить значительную часть случаев за­бывания у здоровых испытуемых. Проактивное тор­можение имеет место, когда ослабевает процесс оттормаживания неадекватных реакций. (...)

Судя по выполнению заданий, амнестические больные забывают большую часть информации, ко­торую они первоначально зарегистрировали. Если бы процесс удержания у них не был затронут, то мож­но было бы ожидать, что они запомнят то немно­гое, что они зарегистрировали лучше. На самом деле амнестические больные регистрируют малое коли­чество информации и удерживают еще меньше из того, что зарегистрировано. Если Дж.Андервуд прав в своем выводе о том, что индивидуальные разли­чия проявляются только при заучивании и никогда при забывании, то, следовательно, корсаковские больные не только регистрируют меньше, но и в каком-то смысле регистрируют менее прочно. (...)

Воспроизведение.Большинство исследователей амнестического синдрома выдвигали три аргумента в пользу того, что нарушение памяти имеет место на уровне процесса воспроизведения. Первый — это ретроградная амнезия, т.е. недоступность следов па­мяти, которые были прочно образованы ранее; вто­рой связан с ошибками речевого реконструирования, известными как конфабуляции; третий — перевод из латентного хранения на операциональный уро­вень следов памяти, которые сознательно извлечь нельзя. Исследования показывают, что объем инфор­мации, утраченной амнестическими больными, значительно превосходит предел нормального забы­вания. Из этого делается вывод, что их способность к воспроизведению, несомненно, нарушена и что в определенных пределах она может восстанавли­ваться.

Тормозящее воздействие на процесс воспроизве­дения было выявлено со стороны нескольких источ­ников: эмоционального, мотивационного и, более непосредственно, когнитивного. В связи с последним наиболее тщательно исследованы проактивная и рет­роактивная интерференция. После исследования Г.Мюллера и А.Пильцеккера (1900) появилось боль­шое количество работ, основанных на лабораторных экспериментах, в которых раскрывались различные параметры ретроактивного торможения. Несмотря на то, что этот термин буквально означает обратное вли­яние последующих событий на следы памяти, т.е. на процесс удержания, в действительности этот эффект обычно приписывают конкуренции ответов при воспроизведении или узнавании, т.е. связывают его с нарушениями дискриминации (E.L.Gibson, 1940; J.В. Underwood, 1945). Для того чтобы внести ясность, Дж.Макгеох (1936) предложил термин «репродуктив­ное торможение», но все же, как отметил И.Браун (1958), неясно, следует ли рассматривать ретроактивное торможение как причину или результат забыва­ния. (...)

Воспроизведение и узнавание могут нарушаться не потому, что на правильный ответ оказывает воз­действие какая-то интерферирующая информация, а потому, что испытуемый не может принять такую ус­тановку, которая обеспечит доступ к правильному от­вету. Как правило, тесты на узнавание выявляют больший объем удержания, чем тесты на воспроизве­дение, и это распространяется также на больных с корсаковским синдромом. Различия, очевидно, заклю­чены в сущности задания в этих двух тестах. Узнавание практически является ответом на ситуацию, которая определяет действия испытуемого; при воспроизведе­нии необходимо, чтобы испытуемый сам начал про­цесс восстановления и отобрал альтернативы, из которых будет производиться выбор. Тот факт, что это дополнительное требование превышает возможности больных с корсаковским синдромом, становится оче­видным, если вспомнить, какую значительную помощь оказывают им наводящие вопросы. Имеются прямые, данные, подтверждающие, что ретроградная амнезия и в меньшей степени антероградная амнезия являют­ся следствием скорее недоступности следов памяти, чем их полного отсутствия.

н.баттерс, Л. Мил нотис амнестические расстройства¹

основные симптомы амнезии

Значительное ухудшение памяти — обший симп­том, появляющийся как следствие повреждения струк­тур лимбической системы. Причинами возникающих трудностей в изучении нового материала и при при­поминании прошлых событий могут быть поражения гиппокампа, (например, аноксия), вирусные заболе­вания мозга и кровоизлияния, затрагивающие заднюю мозговую артерию, травмы головы и хирургические операции на мозге. Проблемы при запоминании и извлечении материала могут возникать в результате атрофии или повреждения медиальных структур про­межуточного мозга, включающих дорсо-медиальные ядра таламуса и маммилярные тела, что происходит, например, при алкогольной нейроянтоксикации, не­достаточности питания, кровоизлияниях и травмах. Кроме того, причинами дефицита памяти могут яв­ляться поражения свода головного мозга, в частно­сти, вследствие опухоли.

Независимо от локализации поражения и этиоло­гии заболевания больные амнезией классифицируются согласно 4-м клиническим характеристикам.

1. Пациенты с антероградной амнезией. Больные с таким диагнозом с момента начала заболевания не способны к получению новой вербальной и невербальной информации. Было отмечено, что онине запоминают имена врачей и обслуживающего персонала и с большим трудом могут выучить название медицинского учреждения, в котором находятся. События, происходившие всего несколько часов или даже минут назад «уходят» от таких больных. Им не только не удается удерживать в памяти имена значимых для них людей и названия мест, но они даже не помнят прежний опыт собственной жизни.

Экспериментально дефицит знаний может быть продемонстрирован с помощью теста, проводимого с тяжелобольными пациентами, которым .федлага-ются для запоминания одинаковые короткие набо­ры слов, представляющие собой парные ассоциации. От испытуемых требуется установить связь второго слова с первым в предъявляемых наборах. Пациен-там-амнезикам дгя установления такой связи тре­буется до 70—80 проб, тогда как здоровому индивиду необходимо всего 3—4 пробы.

2. Вторым наиболее важным симлтомом нарушения памяти является ретроградная амнезия, которая характеризуется наличием у больных трудностей извлечении из долговременной памяти событий, происходивших до начала заболевания. (...) Обычно проблемы в извлечении старых воспоминаний наиболее ярко выражены по отношению к событиям, происходившим непосредственно перед началом заболевания; более давние события, относящиеся к

¹ Butters N., Miliotis P. Amnestic Disorders // Clinical Neuropsychology / Eds. K.M.Helrnan, E.Valenstein. Oxford University Press, 1985. P.403—451.

периоду детства, часто хорошо вспоминаются. Одна­ко, у пациентов с алкогольным синдромом Корсакова утрата давних воспоминаний довольна значительна и охватывает временной интервал до нескольких деся­тилетий, а также характеризуется временным градиен­том, в соответствии с которым память на более давние события сохраняется лучше. Эта особенность корсаков-ских больных была продемонстрирована при помощи тестов на долговременную память, включающих идентификацию известных лиц и голосов, а также вспоминание и узнавание общественных событий. Си­стематическая оценка ретроградной амнезии показа­ла, что в отличие от больных с синдромом Корсакова, для которых характерны обширные потери памяти, у других групп больных существуют ограниченное за­бывание старых воспоминаний. В частности, у хорошо изученных амнезических пациентов Н.М. и N.A., у пациентов с депрессией, подвергавшихся электросу­дорожной терапии (ЭСТ), и в случаях посттравмати­ческой амнезии утрата воспоминаний о прежних событиях ограничивалась сроком 3—4 года, которые непосредственно предшествовали заболеванию или началу ЭСТ. Узнавание общественных событий, на­блюдавшееся при описанном типе ретроградной ам­незии, соответствовало существовавшему ранее представлению о том. что старые, достаточно давние воспоминания более устойчивы к забыванию, чем вновь приобретаемые энграммы. (...)

Антероградные проблемы памяти у корсаковских больных, могут быть следствием двух этиологичес­ки различных факторов. Один из них — это влияние хронического алкоголизма на формирование анте-роградной амнезии. Поскольку в силу постоянного познавательного дефицита хронический алкоголик с каждым годом может удерживать в памяти все меньше информации, запас воспоминаний о собы­тиях недавнего прошлого может быть у них в не­которой степени недостаточен. Вторым фактором является, вероятно, потеря доступа к старым вос­поминаниям, которая заканчивается очень тяжелой и равномерной утратой воспоминаний обо всех со­бытиях, происходивших до начала болезни. Когда эта острая потеря давних воспоминаний накладыва­ется на уже существующий у пациента ограничен­ный запас воспоминаний, можно ожидать развития тяжелой ретроградной амнезии с временным гра­диентом. У таких пациентов будет ослаблена память о событиях, относящимся ко всем периодам време­ни, но наиболее сильно пораженной будет память о событиях недавнего прошлого, так как в этот пери­од болезни изначально было запомнено гораздо меньше информации. (...)

Результаты исследований позволяют утверждать, что антероградная и ретроградная амнезии отдели­мы одна от другой и могут быть связаны с различ­ными участками нервной системы. В отличие от алкоголиков с синдромом Корсакова, у которых явно наблюдаются оба типа амнезии, не-корсаковские алкоголики могут испытывать значительные трудно­сти при запоминании новой информации, но при этом их способность восстанавливать в памяти дав­ние события ослаблена совсем незначительно. (...)

Невозможно определить точно тс нервные пути, которые опосредуют антероградныс и ретроградные процессы памяти, но отчеты, основанные настиму-ляционных исследованиях пациентов-эпилептиков, представили доказательства подобного анатомичес­кого различения в височных долях. Хотя амнезия у алкоголиков с синдромом Корсакова часто является следствием повреждения дорсо-медиальных ядер та-ламуса и мачмилярных тел, интересно отметить, что у пациента N А , у которого была тяжелая форма ам­незии по отношению к запоминанию нового вербаль­ного материала при легкой степени ретроградной амнезии было отмечено только одностороннее пора­жение дорсо-медиальных ядер таламуса и более ника­ких видимых повреждении обнаружено не было Возможно, что тяжелая ретроградная амнезия у кор-саковских пациентов развивается медленно в резуль­тате постепенной атрофии дорсо-медиалышх ядер таламуса, в то время как утрата давних воспоминании возникает внезапно и сопровождается сильными по­вреждениями подкорковых мозговых структур ( )

Разделение симптомов антерограднои и ретро­градной амнезии было продемонстрировано у пациента с посттравматичсскои амнезией 36-летний мужчина имел открытую травму черепа в височно-теменнои области эта травма явилась причиной обширного по­вреждения медиальной и латеральной поверхностей височных долей правого полушария, а также вент­ральной обтасти и области покрышки в верхней части среднего мозга Хотя этот пациент приобрел ретрог­радную и антероградную амнезии сразу же после трав­мы в 1977 г , антроградная амнезия у него значительно ослабла в течение последующих двух лет ( ) Так, спу­стя два года после травмы и последовавшей за ней операции, пациент был в состоянии запомнить но­вую информацию, но не мог вспомнить события, происходившие до несчастного случая Поскольку по­вреждение правой височной доли не было связано с обшей потерей воспоминании, Голдберг и его колле­ги предположили, что причиной того, что пациент не может вспомнить события давнего прошлого, являет­ся поражение области покрышки среднего мозга Со­гласно их гипотезе, избирательная ретикулярная активация лимбических структур среднего мозга не­обходима для восстановления информации из ДП

3 Третьей характеристикой многих амнсстических больных является их тенденция к конфабуляции в тех случаях, когда они не могут ответить на поставленный вопрос Если алкоголику с синдромом Корсакова задать вопрос о событиях прошлого дня, он может попытаться «заполнить пробел» в памяти рассказом о событиях, происходивших много лет назад Эта тенденция не постоянна и не обязательно присутствует у всех больных амнезией, что подчеркивает различия между отдельными группами пациентов В основном, конфабуляции имеют место у больных в острой стадии заболевания и становятся гораздо менее заметны, когда пациент привыкает к имеющемуся у него расстройству Например, довольно легко вызвать конфабуляции у пациента в начальной стадии синдрома Вернике—Корсакова, но для пациентов, у которых расстройство продолжается уже более 5 лет, такая реакция является редкой

4 Четвертая характеристика амнестических больных — относительная сохранность интеллектуальной функции, что подтверждается стандартными тестами на общий интеллект За исключением субтсста, связанного с цифровым материалом, между амнсзическими пациентами и контрольными испытуемыми соответствующего возраста, уровня образования и социального положения практически нет сущеественного различия ( )Несмотря на нормальный IQ у пациентов с ам­незией, их когнитивные процессы не являются пол­ностью интактными Полная неиропсихолошческая оценка обычно выявляет вторичные дефекты, кото­рые могут быть связаны или нет с тяжечыми рас строиствами памяти У алкоголиков с корсаковским синдромом наиболее ослабленными явпяются зри телъно-периептивные и пространственные способ­ности Эти пациенты испытывают затруднения при выполнении задании, в которых требуется заменить число символом или наоборот, в тестах на обнару­жение явных и замаскированных фигур и в различных тестах, требующих сортировки сложных визуальных стимулов Такой зрительно-перцептивный дефицит не должен быть удивитетен, поскольку у хронических алкоголиков, не являющихся клиническими боль ными амнезией, были описаны аналогичные про­блемы восприятия

Хотя существуют некоторые индикаторы того, что эти недостатки визуального восприятия так же, как и нарушения памяти, могут быть следствием поражения лимбических структур вокруг третьего мозгового же­лудочка, многие исследователи приписывают эти расстройства атрофии фронтальных или париетальных ассоциативных связей коры ( )