Функциональные механизмы компенсации

Система внешнего дыхания. Углекислый газ выводится из организма через легкие. Дыхательный центр активируется при избытке СО₂ и при любом ацидозе, следовательно интенсивность вентиляции зависит от содержания в крови СО₂ и Н⁺. При возникновении в организме ацидоза, первично, независимо от состояния легких, они включаются в компенсацию этого состояния и развивается вторичная гипервентиляция и СО₂ выводится из организма в больших количествах, что способствует нормализации рН внутренней среды. При возникновении в организме алкалоза, первично, независимо от состояния легких, они также включаются в компенсацию и развивается вторичная гиповентиляция и СО₂ задерживается в крови, что способствует нормализации рН внутренней среды.

Мочевыделительная система. Участвуют в регуляции КОС за счет процессов осуществляемых в почечных канальцах:

· Ацидогенез – активный транспорт (секреция) в первичную мочу Н⁺, освобождающихся при диссоциации в канальцевых эпителиоцитах угольной кислоты, которая образуется в эпителиоцитах из СО₂, захваченного из крови. В результате внутренняя среда освобождается от излишка ионов водорода.

· Аммониогенез – активный транспорт (секреция) в первичную мочу ионов аммония, образующихся из аминогрупп при дезаминировании в эпителиоцитах глютамина, аспарагина.

· Реабсорбция бикарбоната – активный транспорт этого соединения из первичной мочи обратно в кровь. В результате предотвращается потеря буферных оснований организма.

При первичном ацидозе любого происхождения почки активно включаются в компенсаторные реакции организма – усиливается ацидогенез, аммониогенез и реабсорбция бикарбоната. В результате этого организм избавляется от избытка нелетучих кислот и предотвращает потерю с мочой больших количеств бикарбоната – рН смещается в щелочную сторону.

При первичном алкалозе функциональная активность канальцев снижается – уменьшается ацидогенез и реабсорбция бикарбоната. В результате этого ионы водорода задерживаются в организме, а бикарбонат остается в первичной моче (снижение реабсорбции) и выводится из организма – рН смещается в щелочную сторону.

Печень вырабатывает глютамин, используемый почками для аммониогенеза и метаболизирует лактат и кетокислоты, закисляющие внеклеточную жидкость.

ЖКТ поддерживает КЩР за счет секреции слизистой желудка протонов водорода и поступления при этом в экстрацеллюлярное пространство эквивалентного количества бикарбоната, секреции поджелудочной железой и энтероцитами бикарбоната, который нейтрализует протоны, не связанный бикарбонат всасывается в кишечнике. Компенсаторные механизмы – при потерях желудочного содержимого усиливается продукция и всасывание бикарбоната, при потерях кишечного содержимого всасывание бикарбоната из ЖКТ снижается.

Скелет является депо кальция и фосфатов организма и под влиянием парат-гормона и кальцитонина может компенсировать отклонения КЩР в кислую сторону. При этом кальций и фосфаты выходят из костей во внеклеточную жидкость и первичную мочу, что приводит к остеолизу, возникает деминерализация костей и зубов. Кальций и фосфат реагируют во внеклеточной жидкости с угольной кислотой и нейтрализуют катионы кислот. Кальций и кислый фосфат теряются с мочой, натрий и бикарбонат реабсорбируются.

Газовый ацидоз – первичное увеличение содержания в организме углекислого газа.

Причинами являются:

Заболевания органов дыхательной системы (пневмония, бронхит, эмфизема, ларингоспазм, бронхоспазм, пневмоторакс, гидроторакс и гемоторакс, аспирация, асфиксия, муковисцидоз).

Заболевания, связанные с угнетением ЦНС (дыхательного центра) или с периферическими нервно-мышечными расстройствами (травмы, отеки и опухоли головного мозга; отравления, нарушающие центральную стимуляцию вентиляции – барбитуровое и опиатное; токсическое действие лекарств, нарушающие периферические и центральные механизмы вентиляции – анестетики, седативные препараты, наркотики, алкоголь, миорелаксанты).

Гемодинамическая недостаточность различного генеза, препятствующая доставке СО₂ в легкие.

Это все приводит к недостаточному выведению СО₂ из организма.

Тяжелая мышечная работа приводит к чрезмерному образованию СО₂ организме.

Аварийные ситуации на производстве, замкнутые помещения, ошибки при лечении газовыми смесями, приводящие к повышению содержания СО₂ во вдыхаемом воздухе.

Патогенез: возникает как следствие гиповентиляции, что приводит к гиперкапнии (повышение рСО₂ в крови), а следовательно и к увеличению концентрации ионов водорода и снижению рН.

· Включение в работу всех буферных систем крови и клеточных буферов.

· Активация работы почек – усиление ацидогенеза, аммониогенеза и реабсорбции бикарбоната.

· Активация β-адренорецепторов, приводящая к вазодилятации и возникновение симптомов интракраниальной (внутричерепной) гипертензии (сильные головные боли), отек мозга, сопор с переходом в кому.

· Активация симпатической нервной системы и выделение катехоламинов приводит к спазму резистивных сосудов, централизации кровообращения, повышение АД, МОК, ЦВД, ОЦК, что увеличивает нагрузку на сердце. Может привести к возникновению сердечной недостаточности. Возникает ишемия периферических органов.

· Значительная концентрация СО₂ в крови повышает возбудимость блуждающего нерва – остановка сердца, бронхоспазм, усиление секреции слизи, что дополнительно затрудняет дыхание.

· Активация симпатической нервной приводит к спазму резистивных сосудов почек, закислению мочи и снижение её количества.

· Увеличение выхода из клеток ионов калия в обмен на ионы водорода приводит к развитию гиперкалиемии, что приводит к сердечным аритмиям.

Патогенетическая терапия зависит от причины, вызвавшей газовый ацидоз, направлена на уменьшение степени или ликвидацию дыхательной недостаточности, симптоматическое лечение.

Метаболический (негазовый) ацидоз –характеризуется нарушениями метаболизма, приводящих к накоплению нелетучих кислот и веществ с кислыми свойствами.

Развивается вследствие первичной гипобикарбонатемии:

· При поступлении кислых продуктов извне (передозировка ацетилсалициловой кислоты, отравления этиленгликолем, метиловым спиртом).

· При нарушении выделительной функции почек (острая и хроническая почечная недостаточность, гипоальдостеронизм).

· При избыточной эндогенной продукции ионов водорода (кетоацидоз при сахарном диабете, при голодании, при избытке жира в пище; лактоацидоз при циркуляторной и гемической гипоксии) и при избыточной потере бикарбонатов (болезни ЖКТ – гиперсаливация, поносы, свищи).

Патогенез: накопление нелетучих кислот или снижение концентрации бикарбоната, повышение содержания ионов водорода.

· Включение буферных систем крови и клеточных буферов.

· Стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра при накоплении кислых продуктов приводит к компенсаторному развитию гипервентиляции и углекислый газ в больших количествах выводится из организма, что способствует нормализации рН внутренней среды.

· Активация работы почек – усиливается ацидогенез, аммониогенез и реабсорбция бикарбоната. рН организма возвращается к норме за счет уменьшения избытка нелетучих кислот и предотвращения потери с мочой бикарбоната.

· Циркуляторная гипоксия вследствие снижения кровоснабжения головного мозга приводит к нарушению энергетического обеспечения нейронов и развитию гипоксической энцефалопатии вплоть до развития коматозного состояния.

· Гиперкалиемия вследствие обмена ионов калия на ионы водорода клетками приводит к аритмиям.

· Увеличение концентрации водородных ионов приводит к вторичной гипервентиляции – дыхание Куссмауля.

· Гипокапния возникает вследствие гипервентиляции и приводит к снижению сосудистого тонуса – артериальная гипотензия, сердечно-сосудистая недостаточность.

· Снижения кровотока в почках приводит к развитию олигурии.

· Потери ионов кальция костной тканью в обмен на ионы водорода приводит к развитию остеопороза.

· Повышение проницаемости стенок артериол и прекапилляров, снижение реабсорбции жидкости в связи с венозным застоем, гиперосмия и гиперонкия тканей приводят к отекам.

Патогенетическая терапия: устранение непосредственной причины, вызвавшей метаболический ацидоз; удаление из организма и нейтрализация избытка кислот – улучшение легочной вентиляции, коррекция электролитного обмена (вливание бикарбонатов); симптоматическое лечение.

Газовый алкалоз – характеризуется увеличением рН и гипокапнией.

Причины возникновения:

· Острая гипоксия различного генеза (горная болезнь, тромбоэмболия легочной артерии).

· Хронические заболевания, вызывающие гипервентиляцию (пневмофиброз, бронхиальная астма, застойная сердечная недостаточность).

· Возбуждение дыхательного центра (стресс, лихорадка, токсико-септический шок, отравление салицилатами, опухоли мозга, черепно-мозговая травма, энцефалит, эмоциональные состояния – истерия).

· Неверно выбранный режим искусственной вентиляции легких.

Патогенез. Эти причины приводят к увеличению эффективной альвеолярной вентиляции – гипервентиляции, что приводит к увеличенному выделению углекислого газа – возникает гипокапния.

· Включение буферных систем – освобождают протоны и концентрация бикарбоната в плазме снижается.

· Клетки поглощают ионы натрия и калия и выделяют в кровь ион водорода, что приводит к гипокалиемии, также калий теряется вместе с мочой из-за его усиленной секреции вместе с Н⁺. Возникают мышечная слабость, парез кишечника, параличи скелетной мускулатуры, нарушения сердечного ритма.

· Снижение ацидогенеза, снижение секреции калия и реабсорбции бикарбоната в почках.

· Вследствие снижения объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов и компенсаторного перехода ионов кальция в клетки в обмен на ионы водорода отмечаются парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головные боли, нарушения сознания, кома.

· Вследствие компенсаторного снижения реабсорбции натрия вместе с бикарбонатом возможно развитие обезвоживания.

Патогенетическая терапия: коррекция дыхания (ликвидация причины гипервентиляции), устранение дефицита углекислого газа в организме – применение дыхательных смесей богатых СО₂ (карбоген: 95% СО и 5% О₂), симптоматическое лечение.

Метаболический (негазовый) алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната.

Причины возникновения:

· Связанные с потерей ионов водорода:

-Потеря желудочного содержимого при рвоте (токсикоз беременности, пилороспазм, высокая кишечная непроходимость) и отсасывании через зонд.

-Потери протонов почками при действии петлевых диуретиков и тиазидов.

-Первичный и вторичный гиперальдостеронизм.

· Связанные с избытком поступления бикарбоната:

-Поступление с пищей больших количеств щелочи.

-Ятрогенное назначение больших доз бикарбоната или его предшественников.

-При массивной гемотрансфузии

Патогенез. Повышение уровня бикарбоната и снижение концентрации катиона водорода и хлорид-аниона во внеклеточной жидкости.

· Буферные системы крови и клеток как при газовом алкалозе.

· Снижение ацидогенеза и реабсорбции бикарбоната в почках (кроме гиперальдостеронизма).

· Гиповентиляция – возникает при снижении концентрации водородных ионов, задерживает СО₂ в организме для понижения рН и вызывает гипоксию.

· При гиперальдостеронизме возникает гипокалиемия (увеличивается выведение ионов калия).

· Клинические проявления как при газовом алколозе.

Патогенетическая терапия: устранение причины метаболического алкалоза, восстановление нормального уровня, симптоматическое лечение.

Смешанные формы нарушений КЩР –возникают при сочетании у больного двух и более форм простых нарушений КЩР.

Если смешанное нарушение КЩР обусловлено наличием двух типов ацидоза, то следует ожидать большее снижение рН.

Если одновременно развиваются два противоположных нарушения КЩР (ацидоз и алкалоз), то величину рН будет определять преобладающее нарушение. Иногда рН может оставаться нормальным.

Могут наблюдаться следующие сочетания:

· Метаболический ацидоз и метаболический алкалоз, например – диабетический кетоацидоз и рвота.

· Метаболический ацидоз и дыхательный ацидоз, например – лактоацидоз, остановка дыхания.

· Метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз, например – отравление этиленгликолем, пневмония.

· Метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз, например – дренирование содержимого желудка, передозировка седативных препаратов.

· Метаболический алкалоз и дыхательный алкалоз, например – применение диуретиков, печеночная недостаточность.