Текстові тестові завдання 3 страница. C) Продукція лімфокінів

A) * Фагоцитоз

B) Утворення антитіл

C) Продукція лімфокінів

D) Активність комплемента

E) Синтез енкефалінів

242. Яка захисна функція стимулюється при реактивному збільшенні кількості плазмоцитів?

A) * Утворення антитіл

B) Фагоцитоз

C) Продукція лімфокінів

D) Активність комплемента

E) Синтез енкефалінів

243. Яка лейкемоїдна реакція розвивається в процесі відновлення мієлопоезу після імунного агранулоцитозу?

A) * Промієлоцитна

B) Моноцитна

C) Лімфоцитна

D) Еозинофільна

E) Нейтрофільна

244. Яка лейкемоїдна реакція спостерігається на першому місяці життя дітей з хворобою Дауна?

A) * Псевдобластна

B) Моноцитна

C) Лімфоцитна

D) Еозинофільна

E) Нейтрофільна

245. Яка патологія розвивається під дією алкалоїду ерготоксину?

A) * Аліментарна токсична алейкія

B) Синдром Костманна

C) Спадковий циклічний агранулоцитоз

D) Набутий імунний агранулоцитоз

E) Набутий мієлотоксичний агранулоцитоз

246. Яка принципова ознака в мазку крові дозволить віддиференціювати гострий мієлобластний лейкоз від хронічного мієлоцитарного лейкозу?

A) * Лейкемічний провал

B) Наявність мієлобластів

C) Еритропенія

D) Панцитопенія

E) Тромбоцитопенія

247. Яка спадкова патологія виникає при низькій чутливості промієлоцитів до дії колонієстимулюючого фактора?

A) * Синдром Костманна

B) Циклічний агранулоцитоз

C) Набутий імунний агранулоцитоз

D) Набутий мієлотоксичний агранулоцитоз

E) Аліментарна токсична алейкія

248. Яка спадкова патологія нейтрофілів характеризується тим, що вони зберігають кругле, паличковидне або двосегментне ядро після дозрівання?

A) * Пельгерівська аномалія лейкоцитів

B) Синдром Чедіака-Хігасі

C) Спадкова нейтропенія

D) Спадковий агранулоцитоз

E) Неопластичний лейкоцитоз

249. Яка хворба належить до лімфопроліферативних хвороб?

A) * Макроглобулінемія Вальденстрема

B) Есенціальна тромбоцитемія

C) Справжня поліцитемія

D) Гострий недиференційований лейкоз

E) Гострий мієлобластний лейкоз

250. Яке голодування спричинить пригнічення лейкопоезу в кістковому мозку?

A) * Білкове

B) Жирове

C) Вуглеводне

D) Водне

E) Мінеральне

251. Яке голодування спричинить пригнічення лейкопоезу в кістковому мозку?

A) * Білкове

B) Жирове

C) Вуглеводне

D) Водне

E) Мінеральне

252. Яке ядерне зрушення виникає при лейкемоїдній реакції мієлоїдного типу?

A) * Гіперрегенеративне

B) Регенеративне

C) Регенеративно-дегенеративне

D) Дегенеративне

E) Ядерне зрушення вправо

253. Який вид агранулоцитозу виникає при утворенні аутоантитіл до нейтрофілів крові і попередників гранулоцитів?

A) * Набутий імунний

B) Набутий мієлотоксичний

C) Синдром Косманна

D) Спадковий циклічний

E) Змішаний

254. Який вид анемії є провідним при лейкозі?

A) * Метапластична

B) Гіпопластична

C) Апластична

D) Гемолітична

E) Постгеморагічна

255. Який вид гемолітичної анемії розвивається у хворих з хронічним лімфоцитарним лейкозом?

A) * Аутоімунна

B) Гетероімунна

C) Токсикогемолітична

D) Механічна

E) Набута мембранопатія

256. Який вид лейкоцитозу виникає при лейкемоїдній реакції?

A) * Абсолютний реактивний

B) Абсолютний неопластичний

C) Відносний перерозподільний

D) Відносний гемоконцентраційний

E) Абсолютний спадковий

257. Який вид лейкоцитозу виникає при уремії, розпаді пухлини, печінковій комі, гострому гемолізі?

A) * Нейтрофільоз

B) Еозинофілія

C) Базофілія

D) Лімфоцитоз

E) Моноцитоз

258. Який вірус блокує механізм апоптозу в В-лімфоцитах і викликає лімфому Беркітта?

A) * Вірус Епстейна-Барра

B) Ентеровірус Коксакі

C) Вірус кору

D) Вірус краснухи

E) Вірус гепатиту В

259. Який гематологічний синдром характеризує поліклонову стадію розвитку лейкозу?

A) * Бластний криз

B) Лейкоцитоз

C) Лейкопенія

D) Ядерне зрушення вправо

E) Еритроцитоз

260. Який лейкоз викликає ретровірус типу C-HTLV?

A) * Хронічний Т-лімфоцитарний

B) Хронічний В-лімфоцитарний

C) Хронічний мегакаріоцитарний

D) Хронічний мієлоцитарний

E) Хронічний моноцитарний

261. Який лейкоз найчастіше завершується бластним кризом?

A) * Хронічний мієлоцитарний

B) Хронічний лімфоцитарний

C) Хронічний моноцитарний

D) Хронічний мегакаріоцитарний

E) Хронічний еритробластний

262. Який лейкоз часто розвивається у дітей з хворобою Дауна?

A) * Гострий мієлобластний

B) Гострий недиференційований

C) Хронічний мієлоцитарний

D) Хронічний лімфоцитарний

E) Хронічний еозинофільний

263. Який лейкоцитоз виникає в результаті зменшення плазми крові?

A) * Відносний гемоконцентраційний

B) Відносний перерозподільний

C) Абсолютний неопластичний

D) Абсолютний реактивний

E) Змішаний

264. Який лейкоцитоз виникає при хворобі Леффлера?

A) * Еозинофільно-базофільний

B) Еозинофільно-нейтрофільний

C) Моноцитарний

D) Лімфоцитарний

E) Моноцитарно-лімфоцитарний

265. Який механізм антимікробного імунітету первинно порушений при В-лімфобластному лейкозі?

A) * Утворення антитіл

B) Продукція інтерферону

C) Реакція фагоцитозу

D) Синтез комплементу

E) Синтез пропердину

266. Який механізм лейкопенії при інтоксикації ендотоксином сальмонел?

A) * Перерозподіл лейкоцитів у маргінальний пул

B) Пригнічення лейкопоезу

C) Сповільнення виходу лейкоцитів з кісткового мозку

D) Руйнування лейкоцитів у крові

E) Збільшене виділення лейкоцитів

267. Який механізм лейкоцитозу після фізичного навантаження?

A) * Перерозподіл пристінкового пулу лейкоцитів у циркулюючий

B) Прискорення дозрівання лейкоцитів у тимусі

C) Зменшений вихід лейкоцитів у тканини

D) Активація синтезу лейкоцитів кістковим мозком

E) Вихід лейкоцитів з тканин у кров

268. Який механізм порушення процесу апоптозу в лейкозних клітинах?

A) * Інактивація гена р53

B) Збільшення синтезу онкобілків

C) Збільшення кількості факторів росту

D) Прискорення поділу лейкозних клітин

E) Зменшення вмісту кейлонів

269. Який росток піддається пухлинній гіперплазії при хронічному мієлоцитарному лейкозі?

A) * Нейтрофільний

B) Базофільний

C) Еозинофільний

D) Лімфоцитарний

E) Моноцитарний

270. Який тип лейкемоїдної реакції розвивається при гемолітичній хворобі новонароджених?

A) * Лімфоцитарна

B) Псевдобластна

C) Нейтрофільна

D) Еозинофільна

E) Промієлоцитарна

271. Який тип лейкемоїдної реакції розвивається у хворих на системний червоний вовчак?

A) * Лімфоцитарна

B) Базофільна

C) Нейтрофільна

D) Еозинофільна

E) Промієлоцитарна

272. Який фермент дозволяє віддиференціювати мієлобласти від інших бластних клітин?

A) * Пероксидаза

B) Глікоген

C) Кисла фосфатаза

D) ?-Нафтилацетатестераза

E) Ліпіди

273. Який фермент є маркером лімфобластів?

A) * Кисла фосфатаза

B) Мієлопероксидаза

C) ?-Нафтилацетатестераза

D) Аденозинтрифосфатаза

E) Глюкозо-6-фосфатаза

274. Який фермент є специфічним маркером мієлобластів?

A) * Пероксидаза

B) Кисла фосфатаза

C) Лужна фосфатаза

D) ?-Нафтилацетатестераза

E) Тирозинкіназа

275. Які біологічно активні речовини відновлюють нормальну кількість нейтрофілів у крові при циклічному агранулоцитозі?

A) * Фактори росту

B) Простагландини

C) Кініни

D) Енкефаліни

E) Катехоламіни

276. Які захворювання супроводжуються регенеративним зрушенням лейкоцитарної формули вліво?

A) * Гнійні інфекції

B) Паразитарні хвороби

C) Алергічні хвороби

D) Харчові інтоксикації

E) Глистні інвазії

277. Які зміни з боку білої крові виникнуть у дитини з гіпоплазією тимуса?

A) * Лімфопенія

B) Лімфоцитоз

C) Нейтропенія

D) Еритропенія

E) Нейтрофільоз

278. Які зміни з боку крові розвиваються внаслідок харчування зерном, що перезимувало на полі, зараженому плісеневими грибками?

A) * Панцитопенія

B) Еритропенія

C) Еозинофілія

D) Лімфопенія

E) Лімфоцитоз

279. Які клітини різко збільшуються у крові під час бластного кризу?

A) * Мієлобласти

B) Промієлоцити

C) Мієлоцити

D) Метамієлоцити

E) Паличкоядерні нейтрофіли

280. Які клітини синтезують колонієстимулюючий фактор?

A) * Моноцити

B) Нейтрофіли

C) Базофіли

D) Еозинофіли

E) Тромбоцити

281. Які клітинні елементи є характерними для лімфогранульоматозу?

A) * Клітини Березовського-Штернберга

B) Клітини Купфера

C) Тіні Гумпрехта

D) Мегалоцити з тільцями Жолі

E) Мегалоцити з кільцями Кебота

282. Які структури крові у хворих з хронічним лімфоцитарним лейкозом є наслідком лейколізу?

A) * Тільця Гумпрехта

B) Палички Ауера

C) Тільця Жолі

D) Тільця Деле

E) Кільця Кебота

283. Яку назву має лейкоз, в основі якого лежить гіперплазія нейтрофільного ростка з дозріванням клітин до VI класу?

A) * Хронічний мієлоцитарний

B) Гострий мієлобластний

C) Хронічний лімфоцитарний

D) Гострий еритробластний

E) Хронічний моноцитарний

284. Яку назву має спадковий синдром, коли різко знижена рухова активність лейкоцитів?

A) * Синдром лінивих лейкоцитів

B) Геморагічний синдром

C) ДВЗ-синдром

D) Синдром набутого імунодефіциту

E) Гепатолієнальний синдром

285. Cуть механізму аритмії серця під назвою re-entry зводиться до

A) * Багаторазового входження імпульсу в провідну систему міокарда

B) Пришвидшення спонтанної деполяризації скоротливого міокарда

C) Розвитку електричної негомогенності скоротливого міокарда

D) Тотальної блокади проведення імпульсу в провідній системі серця

E) Коливання критичного потенціалу спонтанної деполяризації

286. Активація ектопічного вогнища збудження в міокарді внаслідок виникнення підпорогових осциляцій ґрунтується на

A) * Передчасній деполяризаціїї

B) Тривалій гіперполяризації

C) Збільшенні критичного потенціалу

D) Пришвидшенні спонтанної деполяризації

E) Пришвидшенні реполяризації

287. Активація ядер яких нервів може сприяти відтворенню в експерименті брадикардії?

A) * Vagus

B) Simpaticus

C) Trigeminus

D) Hypoglossus

E) Facialis

288. Активація яких рецепторів міокарда викликає розвиток синусової тахікардії за участі адреналіну?

A) * ?1-адренорецепторів

B) М 1-холінорецепторів

C) Н-холінорецепторів

D) ?2-адренорецепторів

E) М5-холінорецепторів

289. Активація якого фермента кардіоміоцитів сприяє адаптації серця до зрослого навантаження?

A) * Аденілатциклази

B) Гуанілатциклаза

C) Циклоксигеназа

D) Каталаза

E) Лактатдегідрогеназа

290. Аналіз електрокардіограми хворого виявив ознаки синусової тахікардії. Про це свідчила середня величина інтервалів RR, яка становила

A) * 0,55 секунди

B) 0,62 секунди

C) 0,98 секунди

D) 1,10 секунди

E) 0,25 секунди

291. Атеросклероз найчастіше розвивається при

A) * Цукровому діабеті

B) Пневмонії

C) Гастриті

D) Гепатиті

E) Пієлонефриті

292. Атеросклероз частіше зустрічається

A) * Серед міського населення

B) У хворих на дифузний токсичний зоб

C) У хворих з авітамінозом В12

D) У людей, що вживають переважно рослинні жири

E) В осіб фізичної праці

293. Блокада яких рецепторів суттєво може погіршити реалізацію компенсаторних змін в серці при розвитку серцевої недостатності?

A) * адренергічних

B) холінергічних

C) гістамінових

D) аденозинових

E) ангіотензинових

294. Блокада якого типу рецепторів може ускладнити мобілізацію компенсаторних механізмів при розвитку серцевої недостатності?

A) * ?1-адренорецепторів

B) ?2-адренорецепторів

C) ?1-адренорецепторів

D) ?1-адренорецепторів

E) М3-холінорецепторів

295. В експерименті з перетисканням вінцевої артерії змоделювали інфаркт міокарда. Нестача яких речовин відображає початок деструкції кардіоміоцитів?

A) * Глікоген

B) Кальцій

C) Ліпіди

D) Протеїни

E) Молочна кислота

296. В основі якої патогенетичної стадії недостатності серця лежить компенсаторна гіпертрофія?

A) * Стійкої адаптації

B) Початкова

C) Аварійна

D) Виснаження

E) Декомпенсації

297. В патогенезі активації ектопічних вогнищ збудження в міокарді з наступним розвитком аритмії головна роль відводиться формуванню надпорогових осциляцій. Це явище виникає в результаті

A) * Сповільнення реполяризації у 3 фазі

B) Прискорення деполяризації у 2 фазі

C) Сповільнення деполяризації у 1 фазі

D) Прискорення реполяризації у 4 фазі

E) Гіперполяризація

298. В патогенезі синусової брадикардії головним є

A) * Зменшення швидкості спонтанної повільної деполяризації

B) Збільшення швидкості спонтанної повільної деполяризації

C) Збільшення швидкості спонтанної швидкої деполяризації

D) Зменшення швидкості спонтанної швидкої деполяризації

E) Зменшення критичного потенціалу

299. В патогенезі синусової тахікардії головна роль відводиться

A) * Збільшенню швидкості спонтанної повільної деполяризації

B) Зменшенню швидкості спонтанної швидкої деполяризації

C) Збільшенню швидкості швидкої деполяризації

D) Зменшенню швидкості швидкої деполяризації

E) Збільшенню критичного потенціалу

300. В термінальній стадії серцевої недостатності домінує гіпоксія

A) * Гістотоксичного типу

B) Циркуляторного типу

C) Гемічного типу

D) Дихального типу

E) Гіпоксичного типу

301. В якій патоморфологічній стадії атеросклерозу може виникнути жирова емболія?

A) * Стадії ускладнень

B) Стадії фіброзних бляшок

C) Доліпідній стадія

D) Стадії ліпідних плям і смужок

E) Завершальній

302. В якій послідовності (за патогенезом) буде розвиватися серцева недостатність після перенесеного обширного трансмурального інфаркту міокарда?

A) * Аварійна, стійкої адаптації, виснаження

B) Компенсації, декомпенсації

C) Адаптація, дизадаптація

D) Пристосування, компенсація, декомпенсація

E) Гіперфункції, гіпертрофії, дисфункції

303. Виберіть правильну послідовність стадій компенсаторної гіпертрофії серця.

A) * Аварійна, завершеної гіпертрофії, виснаження

B) Латентна стадія, компенсаторної гіпертрофії, декомпенсації

C) Компенсаторної гіперфункції, компенсаторної гіпертрофії, виснаження

D) Компенсації, декомпенсації, виснаження

E) Компенсаторної гіпертрофії, аварійна, декомпенсації

304. Визначіть які з перерахованих патологій ускладнюються розвитком серцевої недостатності від пошкодження серцевого м’яза?

A) * Бронхіальна астма, синдром хронічної втоми, токсичний зоб, феохромоцитома

B) Ожиріння, бактеріальний сепсис, стеноз гирла аорти, синдром Фанконі

C) Артеріальна гіпертензія, Хвороба Кона, адреногенітальний синдром, синдром Іценка-Кушінга

D) Обструктивний бронхіт, цинга, недостатність мітрального клапана, поліцитемія, хвороба Верльгофа

E) Цукровий діабет, тиреотоксичний зоб, алкоголізм, гіперволемія

305. Відомо, що гостра ішемія міокарда викликає розвиток некрозу клітин в результаті активації перекисного окиснення ліпідів. Дефіцит активності якого фермента сприяє реалізації цього механізму?

A) * Супероксиддисмутази

B) Аденілатциклази

C) Фосфоліпази

D) Циклоксигенази

E) Аспартатамінотрансферази

306. Відомо, що через недостатню активність кальцієвої аденозинтрифосфатази в умовах ішемії виникає контрактурне пошкодження міокарда. Завдяки якій з перахованих речовин можна запобігти цьому явищу?

A) * Магній

B) Натрій

C) Водень

D) Аденозин

E) Креатин

307. Вірогідність захворіти на атеросклероз зростає у жінок після 45 років внаслідок

A) * Зниження функції статевих залоз

B) Підвищення артеріального тиску

C) Збільшення маси тіла

D) Зниження рухової активності

E) Зниження обміну речовин

308. Включення компенсаторних реакцій у хворих з серцевою недостатністю викликає зміни загального об’єму крові. Що з наведеного відображає ці зміни?

A) * Гіперволемія, поліцитемія

B) Гіповолемія, олігоцитемія

C) Гіперволемія, олігоцитемія

D) Гіповолемія, поліцитемія

E) Гіперволемія, нормоцитемія

309. Встановлення змін яких показників електрокардіографії є головним для діагностики номотопних порушень автоматизму?

A) * Частота серцевих скорочень, величина інтервалу RR, локалізація зубця Р

B) Величини інтервалу PQ, локалізація зубця Р, величина QRS

C) Величини інтервалу PT, локалізація зубця Т, форма QRS

D) Частота серцевих скорочень, локалізація QRS, тривалість РQ

E) Розміщення ST відносно ізолінії, локалізація зубця Р, величина зубця Q

310. Встановлено, що в патогенезі некротичного ушкодження серця при гострій ішемії, значна роль відводиться лейкоцитам, зростання кількості яких у крові є передумовою формування нових вогнищ некрозу, або розширення існуючого. Які механізми ушкодження кардіоміоцитів є домінуючими за таких умов?

A) * Ліпідні

B) Кальцієві

C) Електролітно-осмотичні

D) Ацидотичні

E) Протеїнові

311. Встановлено, що чим більше потреба людини в енергії задовільняється за рахунок тваринних продуктів, тим більша захворюваність на атеросклероз. Це пояснюється тим, що вони містять більше

A) * Холестерину

B) Ненасичених жирних кислот

C) Пуринових основ

D) Піримідинових основ

E) Амінокислот

312. Втрата яких речовин може свідчити про початок глибоких деструктивних процесів в міокарді за умов гострої ішемії?

A) * Глікоген

B) Ліпіди

C) Кальцій

D) Протеїни

E) Молочна кислота

313. Гетерометричний механізм компенсації недостатності кровообігу активується при

A) * Фізичному навантаженні

B) Мітральному стенозі

C) Колапсі

D) Гіпертонічній хворобі

E) Діареї

314. Гіперліпопротеїнемія II типу найчастіше виникає внаслідок

A) * Порушення синтезу рецепторів для ЛПНГ

B) Порушення синтезу ліпопротеїнліпази

C) Порушення структури апопротеїнів

D) Збільшення утворення ЛПДНГ

E) Зменшення активності лецитинхолестеринацилтрансферази

315. Гіперліпопротеїнемія II А типу найчастіше виникає у хворих на

A) * Синдром Іценка-Кушінга

B) Системний червоний вовчак

C) Синдром Патау

D) Подагру

E) Серцеву недостатність

316. Гіперліпопротеїнемія І типу найчастіше виникає у хворих на

A) * Системний червоний вовчак

B) Алкоголізм

C) Гепатит

D) Гіпотиреоз

E) Ожиріння

317. Гіпоксичний некроз міокарда може бути відтворений в експерименті на тварині за допомогою

A) * Введення адреналіну в м’яз

B) Активації синтезу оксиду азоту в міокарді

C) Введення ацетилхоліну в черевну порожнину

D) Введення жиру в судинне русло

E) Перев’язування коронарної артерії

318. Гістологічне дослідження міокарда померлого від інфаркту міокарда виявило ознаки контрактурного та субконтрактурного пошкодженням. Це явище є наслідком дефіциту активності

A) * Кальцієвої аденозинтрифосфатази

B) Натрій-калієвої аденозинтрифосфатази

C) Глюкозо-6-фосфатази

D) Ліпопротеїнліпази

E) Аспартатамінотрансферази

319. Головними клітинами при формуванні грануляційної тканини, як основи рубця в місці некрозу серцевого м’яза є

A) * Моноцити

B) Базофіли

C) Тромбоцити

D) Еозинофіли

E) Еритроцити

320. Головними ознаками гібернованого міокарда є

A) * Відсутність скорочення без ознак цитолізу кардіоміоцитів

B) Зниження скоротливої функції в результаті пошкодження кардіоміоцитів

C) Зменшення вмісту кисню в кардіоміоцитах та його утилізації

D) Посилене використання міокардом кисню

E) Розвиток незворотної гіперполяризації кардіоміоцитів

321. Головними ознаками гострої недостатності серця при розвитку фатального інфаркту міокарда є

A) * Зменшення хвилинного об’єму серця

B) Зменшення діастолічного наповнення серця

C) Зменшення залишкового об’єму серця

D) Зменшення ударного об’єму серця

E) Зменшення венозного тиску

322. Головною ознакою декомпенсації серцевої діяльності є

A) * Сповільнення кровотоку

B) Затримка води

C) Гіпоксія тканин

D) Активація еритропоезу

E) Задишка

323. Головною транспортною формою холестерину є

A) * Ліпопротеїни низької густини

B) Ліпопротеїни високої густини

C) Хіломікрони

D) Апопротеїни

E) Аполіпопротеїни

324. Гостра ішемія міокарду виявляється на ЕКГ суттєвими змінами

A) * Комплексу QRS

B) Зубця P

C) Зубця T

D) Інтервалу PQ

E) Інтервалу RR

325. Гостра чи хронічна гіпоксія міокарда можуть викликати появу ектопічних вогнищ збудження та аритмію. Недостатня активність якого фермента кардіоміоцитів провокує даний механізм?

A) * Na,K-АТФази

B) Са-АТФази

C) Глюкозо-6-фосфатази

D) Аденілатциклази

E) Гуанілатциклази

326. Гострий інфаркт міокарда у хворого включає три ділянки – некрозу, дистрофії та ішемії. Зміна якого зубця ЕКГ характеризує ділянку некрозу при цьому?

A) * S

B) R

C) Q

D) T

E) P

327. Дефіцит активності якого фермента викликає контрактурне пошкодження міокарда в умовах гострої ішемії?

A) * Креатинфосфокінази

B) Натрій-калієвої АТФази

C) Глюкозо-6-фосфатази

D) Аденілатциклази

E) Кальцієвої АТФази

328. Генетично зумовлений дефіцит активності якого фермента лежить в основі гіпертонічної хвороби?

A) * Са-АТФаза

B) Na,K-АТФаза

C) Глюкозо-6-фосфатаза

D) Креатинфосфокіназа

E) Лактатдегідрогеназа

329. Дефіцит скорочення, як ознака недостатності серця, виникає при неможливості розриву зв’язку між

A) * Тропоніном та міозином

B) Кальмодуліном та міозином

C) Актином та міозином

D) Тропоніном та актином

E) Кальмодуліном та актином

330. Дисфункція яких клітин є причиною зростання кількості хворих з інфарктом міокарда, який виникає на грунті спазму вінцевих судин?

A) * Ендотеліоцитів

B) Лейкоцитів

C) Тромбоцитів

D) Гладком’язових клітин

E) Макрофагів

331. Дія якого механізму пошкодження клітин провокує депресію скоротливої функції ішемізованого міокарда?

A) * Ацидотичного

B) Кальцієвого

C) Ліпідного

D) Протеїнового

E) Нуклеїнового

332. Для аварійної фази патогенезу гіпертрофії міокарда характерним є

A) * Збільшення ЧСС, збільшення потенціалу фосфорування, збільшення інтенсивності функціонування структур

B) Збільшення ЧСС, збільшення периферичного опору, зменшення потенціалу фосфорування

C) Зменшення ЧСС, зменшення периферичного опору, зменшення інтенсивності функціонування структур

D) Збільшення артеріального тиску, активація синтезу білка, збільшення інтенсивності функціонування структур

E) Зменшення артеріального тиску, зменшення потенціалу фосфорування, зменшення вмісту РНК

333. Для забезпечення адекватного метаболізму міокарда в умовах експериментальної гіпоксії та розвитку недостатності серця слід активувати

A) * М-холінорецептори

B) ?-адренорецептори

C) ?-адренорецептори

D) Кальцієві канали

E) Натрієві канали

334. Для запобігання пошкодження міокарда в умовах експериментального відтворення реперфузійного синдрому слід попередити надмірне накопичення в серці

A) * Кальцію

B) Адреналіну

C) Ацетилхоліну

D) Водню

E) Натрію

335. Для купування приступу загрудинного болю хворий використав нітрогліцерин. Провідним механізмом у запобіганні розвитку гострої ішемії міокарда в даному випадку є судиннорозширюючий вплив

A) * Оксиду азоту

B) Кисню

C) Кальцію

D) Натрію

E) Аденозинтрифосфату

336. Для розвитку синдрому Дресслера провідним механізмом є

A) * Утворення антитіл

B) Активація Т-супресорів

C) Утворення цитокінів

D) Дегрануляція еозинофілів

E) Збільшення проникності судин

337. Для якої стадії серцевої недостатності характерним є пригнічення синтезу РНК, рибосом, структурних білків?

A) * Виснаження

B) Початкова

C) Аварійна

D) Ускладнення

E) Дизадаптації

338. До втрати якої речовини міокард є найчутливішим в плані розвитку аритмій?

A) * Калій

B) Натрій

C) Фосфоліпіди

D) Аденозинтрифосфорна кислота

E) Глюкоза

339. До факторв ризику розвитку атеросклерозу не належить

A) * Пневмонія

B) Гіподинамія

C) Цукровий діабет

D) Чоловіча стать

E) Спадковість

340. До факторів ризику атеросклерозу відносять

A) * Гіподинамію

B) Тиреотоксикоз

C) Голодування

D) Фізичне перевантаження

E) Авітаміноз А

341. До якої класифікаційної групи належить шлуночкова тахікардія?

A) * Порушення автоматизму

B) Порушення скоротливості

C) Порушення збудливості

D) Порушення провідності

E) Порушення автоматизму та провідності

342. До якої класифікаційної групи слід віднести дихальну аритмію?

A) * Порушення автоматизму

B) Порушення скоротливості

C) Порушення збудливості

D) Порушення провідності

E) Порушення збудливості та автоматизму

343. До якої класифікаційної групи слід віднести синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта?

A) * Порушення провідності

B) Порушення скоротливості

C) Порушення збудливості

D) Порушення автоматизму

E) Порушення збудливості та автоматизму

344. З порушенням активності якого відділу серця пов’язують виникнення номотопних розладів автоматизму?

A) * Пазушно-передсердного вузла

B) Передсердно-шлуночкового вузла

C) Пучка Кента

D) Пучка Гіса

E) Волокон Пуркіньє

345. За визначенням поняття „серцева недостатність” потрібно розуміти порушення балансу між

A) * Навантаженням і виконаною роботою

B) Об’ємом крові і ємкістю судин

C) Гемодинамікою і потребою серця в кисні

D) Систолічним об’ємом і периферійним опором

E) Хвилинним об’ємом крові і частотою серцевих скорочень

346. За статистикою ВООЗ головною причиною розвитку інфаркту міокарда є

A) * Атеросклероз

B) Тромбемболія

C) Стрес

D) Жирова емболія

E) Міокардит

347. При гострій ішемії міокарда створюються умови для накопичення в мітохондріях кардіоміоцитів іонів, що здатні пошкоджувати ці органели. Які це іони?

A) * Кальцію

B) Фтору

C) Водню

D) Натрію

E) Маґнію

348. За яких патологій спрацьовує гомеометричний механізм компенсації серцевої діяльності?

A) * Поліцитемія, пневмосклероз

B) Хвороба Кона, алкогольна міокардіодистрофія

C) Бронхіальна астма, гіпертиреоз

D) Гіпертонічна хвороба, феохромоцитома

E) Коронарний атеросклероз, отруєння свинцем

349. За якого впливу на організм тварини можна змоделювати серцеву недостатність від пошкодження міокарда?