Изменение количественного и качественного состава эритроцитов.

Увеличение количества эритроцитов-эритроцитоз. Может быть абсолютный, который наступает в следствии активации процессов эритроцитоза непосредственно.

Наиболее частой причиной эритроцитоза является усиленная компенсаторная регенерация костного мозга при различных гипоксических состояниях, например, при эмфиземе лёгких, при туберкулёзе, при врождённых пороках сердца, у жителей высокогорья.

Относительный, который возникает при обезвоживании организма. Кровь сгущается что приводит к увеличению содержания эритроцитов в единице объёма крови.

Эритремия (болезнь Вакеза).Самостоятельная нозологическая единица, обусловлена тотальной гиперплазией костного мозга, особенно со стороны её эритроидного отростка. При ней наблюдается значительное увеличение эритроцитов (до 8 тысяч и более), высокие показатели гемоглобина (до 20 гр. и более). Выраженное сгущение крови, что приводит к повышению артериального давления и к затруднению работы сердца. Капилляры расширяются, кровоток в них замедляется, что создаёт условия для тромбообразования. Кожа приобретает вишнёво-красный оттенок вследствии стойкой гиперемии сосудов.

Анемия (малокровие).Понижение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови. Может возникать по разным причинам: на фоне различных заболеваний, при интоксикациях, при недостатке факторов, участвующих в кроветворении, при гипоплазии костного мозга, при гемолизе эритроцитов и так далее. Нарушается дыхательная функция крови, то есть ткани начинают испытывать недостаток кислорода.

Частично организм пытается компенсировать этот недостаток при помощи простых компенсаторных механизмов (смотри кровопотери). В соответствии с функциональным состоянием костного мозга различают следующие виды анемий:

1. Регенераторная. Характерна гиперплазией костного мозга с усиленной продукцией эритроцитов и нормобластов. В крови увеличивается количество ретикулоцитов и полихроматофилов. Наблюдается после острой кровопотери и при гемолизе эритроцитов.

2. Гипорегенераторная. При ней наблюдается нарушение или угнетение эритропоэза. Нарушение эритропоэза может быть связано с недостатком фактора роста (витамин В12), также при дефиците в организме железа. Дефицит может наблюдаться вследствии хронической кровопотери.

При алиментарном голодании, после перенесённых инфекционных заболеваний, при различных отравлениях.

3. Арегенеративная (апластическая). Характеризуется глубоким угнетением эритропоэза вплоть до полного истощения, заканчивающегося летальным исходом.

Для анемий различной этиологии и патогенеза характерно не только снижение количества эритроцитов и гемоглобина, но также и качественное состояние эритроцитов, касаемо их размеров, формы, структуры и окраски.

Анизохромия- наличие эритроцитов с различной степенью окраски в виду неодинакового содержания в них гемоглобина.

В норме содержание гемоглобина в эритроцитах показывает такой фактор как цветной показатель, в среднем цветной показатель равен 0.9-1 (овцы от 0.6).

Гипохромия-обеднение эритроцитов гемоглобином. Такие эритроциты плохо прокрашиваются красителями, иногда становятся похожи на кольцо, называемое анулоцитом. Как правило данный показатель свидетельствует о наличии гипохромной анемии.

Гиперхромия-более интенсивное окрашивание эритроцитов с отсутствием центральной зоны просветления. Анемия с наличием таких гиперхромных эритроцитов, с цветным показателем больше одного и называется гиперхромной.

Пойкилоцитоз-появление в крови эритроцитов различной формы.

Анизоцитоз –наличие эритроцитов разной величины.

Изменение качественного и количественного состояния лейкоцитов.

Лейкоцитоз и лейкопения самостоятельными болезнями не являются, а являются симптомами, которые сопровождаются различными патологическими и физиологическими процессами.

Лейкоцитоз.

Может быть физиологическим и патологическим. Физиологический развивается при интенсивной мышечной работе (миогенный), после приёма пищи.

Патологический лейкоцитоз развивается при воспалительных и инфекционных заболеваниях, а также при эндокринных расстройствах.

Патогенез.

Происходит стимуляция лейкопоэза и ускоренный выход лейкоцитов в кровь. Данный процесс осуществляется при повышении концентрации лейкопоэтинов. Лейкоцитоз бывает абсолютный и относительный.

Абсолютный- увеличение содержания лейкоцитов в единице объёма крови в 1 микролитре.

Относительный-увеличение содержания разных форм лейкоцитов в лейкоцитарной формуле.

Нейтрофильный лейкоцитоз.

По степени зрелости нейтрофилы подразделяются на:

1. Юные.

2. Палочкоядерные.

3. Сегментоядерные.

Нейтрофилия с ядерным сдвигом влево указывает на омоложение клеток в формуле.

Бывает двух видов:

· Регенеративная Нейтрофилия с ядерным сдвигом влево. Здесь увеличивается процент юных и палочкоядерных нейтрофилов в сочетании с абсолютным лейкоцитозом. Этот сдвиг указывает о развитие в организме острого и подострого воспаления.

· Гипер регенеративный нейтрофильно-ядерный сдвиг влево. Здесь на ряду с увеличением процента содержания юных и палочкоядерных нейтрофилов появляются незрелые нейтрофилы-миелоциты, которые в сочетании с абсолютным лейкоцитозом этот сдвиг свидетельствует о развитии в организме острейшего или острого воспаления.

Нейтрофильный ядерный сдвиг вправо. При данном сдвиге увеличивается процентное содержание сегментоядерных нейтрофилов.

Данный сдвиг в сочетании с абсолютным лейкоцитозом указывает о наличии хронического воспаления. Иногда в крови появляются изменённые формы нейтрофилов с постоянным включением в цитоплазму. В этом случае говорят о дегенеративно-ядерном сдвиге.

Эозинофилия.

В норме 3-5 %. Увеличение содержания эозинофилов говорит о наличии в организме аллергических реакций. Для животных является своеобразным тестом на наличие паразитарных инвазий.

Базофилия.

В норме либо вообще нет, либо не более 1%, встречаются крайне редко при патологии систем крови.

Лимфоцитоз.

Повышенное содержание лимфоцитов в формуле говорит о наличии вирусной инфекции.

Моноцитоз.

В норме не выше 5%. Свидетельствует о наличии гнойного воспаления. Если лейкоцитов в формуле около 15%, говорят о септицемии, если более 15%, то сепсис.

Лейкопения.

Считается уменьшением содержания лейкоцитов менее 4 тысяч в 1мм кубическом.

В норме 6-12 тысяч. В патогенезе лейкопении основное звено принадлежит подавлению лейкопоэза, интенсивное разрушение лейкоцитов не восполняющие их продукции.

В основном наблюдается после перенесённой инфекционных заболеваний и в результате перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле.

Изменение СОЭ.

Зависят от количественного и качественного состава белков плазмы крови. При наличии в организме воспалительного процесса в крови увеличивается количество гамма глобулинов, которые являются слабозаряженными и адсорбируясь на мембранах эритроцитов, понижают их заряд, в результате чего в столбике жидкости эритроциты начинают оседать гораздо быстрее.

От вязкости крови и количества эритроцитов зависит СОЭ. Если эритроцитов много, вязкость крови увеличивается и СОЭ замедляется и наоборот.

Зависит от содержания в крови холестерина и лецитина. При избытке холестерина СОЭ ускоряется, а лецитина замедляет СОЭ.

Зависит от относительной плотности эритроцитов. При введении гипертонический растворов эритроциты сморщиваются, СОЭ возрастает. СОЭ может изменяться и при физиологическом исследовании. При интенсивной мышечной работе СОЭ также ускоряется.

Лейкоз.

Лейкоз- системная патология кроветворных органов опухолевой природы с обязательным поражением костного мозга.

От других опухолей лейкоз отличает системный характер. По мере прогрессирования клетки опухоли начинают размножаться вне органов кроветворения с образованием инфильтратов в селезёнке, почках, печени и коже.

Лейкозы по течению делятся на острые и хронические. Острые-это когда субстрат опухоли представлен незрелыми бластными клетками.

Формы: лимфобластный, миелобластный, монобластный, не дифференцируемый.

Формы хронического лейкоза, когда субстрат опухоли представлен зрелыми и созревающими клетками: лимфолейкоз, миелолейкоз, моноцитарный лейкоз.

Прогноз при лейкозах связан со временем постановки диагноза.

Этиология.

Считается, что до конца точно не устанавливается, но существует 4 теории:

1. Химического канцерогенеза.

2. Вирусная (лейкоз КРС, кур).

3. Генетическая.

4. Радиационная.

Патогенез.

Существует клоновая теория. Под действием этиологического фактора возникает мутация недифференцированной кроветворной клетки.

Клетка размножается и даёт моноклоновое потомство. Данные клетки повторно мутируют и дают уже поликлоновое потомство, которое и формирует опухоль. Она уже не подчиняется регулированному влиянию организма.

Картина крови при лейкозах.

Количество лейкоцитов в периферической крови может быть в пределах нормы, может быть умеренно повышенным до десятков тысяч, а может быть чрезмерно повышенным до 500 000. Либо наоборот может быть уменьшенным до лейкопенической формулы.