Б 31.Медиаторы и рецепторы нервных клеток

Медиаторами ЦНС являются многие химические вещества, разнородные в структурном отношении .Широко распространенным медиатором является ацетилхолин.Ацетилхолин используется в различных отделах ЦНС, извес­тен в основном как возбуждающий медиатор. Ацетилхолин является медиатором α-мотонейронов спинного мозга, иннервирующих ске­летную мускулатуру. С помощью ацетилхолина α-мотонейроны передают возбуждение на тормозные клетки Реншоу. При нарушении синтеза ацетилхолина развивается миастения и старческая деменция (болезнь Альгеймера).

Ацетилхолин взаимодействует с М- и N-холинорецепторами нервных клеток. В ретикулярной формацииствола мозга и гипота­ламуса. N-холинорецепторы относятся к ионотропным рецепторам, в результате их взаимодействия с ацетилхолином происходит изменение работы ионных каналов. M-холинорецепторы относиться к метаботропным рецепторам.В результате взаимодействия с медиатором происходит изменение обмена веществ в клетке, в результате чего происходит изменение состояния системы внутриклеточной передачи сигнала.

К моноаминам относится серотонин и гистамин, а также группа веществ, которые называюткатехоламины– это дофами, норадреналин и адреналин. Катехоламины являются производными аминокислоты тирозина, в большом количестве они синтезируются в мозговом веществе надпочечников и симпатические нервные окончания^[3]. Норадреналин действует на α-адренорецепторы, обеспечивают возникновение процессов возбуждения и торможения в нейронах ствола мозга. Норадреналинрегулирует настроение, эмоциональные реакции, обеспечивает поддержание бодрство­вания, участвует в механизмах формирования некоторых фаз сна, сновидений.

Дофамин– медиатор нейронов среднего мозга, гипоталамуса и симпатических ганглиев. Дофамин регулирует сложные мышечные движения, в формировании чувства удо­вольствия, регуляции эмоциональных реакций, поддержании бодрствования. Нарушение синтеза дофамина вызывает развитие болезни Паркинсона и шизофрении.

Гистамин в довольно высокой концентрации обнаружен в гипофизе и срединном возвышении гипоталамуса. В остальных отделах ЦНС уровень гистамина очень низкий. Медиаторная роль его изучена мало. Выделяют Н1- и Н2-гистаминорецепторы. Н1-рецепторы имеются в гипоталамусе и участвуют в регуляции потребления пищи, терморегуляции, секреции пролактина и ан­тидиуретического гормона. Н2-рецепторы обнаружены на глиальных клетках. Снижение выработки гистамина вызывает вегетативные нарушения.

Кислые аминокислоты (глицин, γ-аминомасляная кислота) являются тормозными медиаторами в синапсах ЦНС и действуют на тормозные рецепторы. Глицин – медиатор тормозных нейронов, расположенных в спинном мозге. ГАМК – тормозной нейромедиатор нейронов коры мозга, мозжечка, ствола мозга и спинного мозга. Ней­тральные аминокислоты (α -глутамат, α -аспартат) передают возбуждающие влияния и действуют на соответствующие возбуж­дающие рецепторы. Рецепторы глутаминовой и аспарагиновой аминокислот имеются на клетках спинного моз­га, мозжечка, таламуса, гиппокампа, коры большого мозга. Пола­гают, что глутамат – самый распространенный медиатор ЦНС.Снижение выработки глутамата вызывает эпилепсию и моторные наружшения.

В синапсах ЦНС медиаторную функциютакже выполняют полипептиды. В частности, субстанция Р является медиатором нейронов, передающих сигналы боли. Особенно много это­го полипептида в дорсальных корешках спинного мозга. Это по­служило основанием к предположению, что субстанция Р может быть медиатором чувствительных нервных клеток в области их переключения на вставочные нейроны. Субстанция Р в больших количествах содержится в гипоталамической области.

Полипептиды энкефалин и эндорфин являются медиаторами нейронов, блокирующих болевую импульсацию. Они реализуют свое влияние посредством соответствующих опиатных рецепторов, кото­рые особенно много на клетках лимбической сис­темы, черной субстанции и ядрах про­межуточного мозга. Эндорфины, энкефалины, пептид, вы­зывающий дельта-сон, обусловливают антиболевые реак­ции, повышение устойчивости к стрессу, сон. Олигопептиды – медиаторы настроения, полового поведения; передачи ноцицептивного возбуждения от периферии в ЦНС, формирования болевых ощущений.

32.Строение среднего мозга.

Филогенетическое развитие среднего мозга обусловлено развитием зрительного и слухового анализатора. В этом отделе мозга произошло начальное формирование центров зрения и слуха, которые после развития переднего мозга, стали занимать подчиненное положение. Кроме того, с развитием у высших млекопитающих и человека переднего мозга средний мозг стал выполнять функцию транзиторную функцию, через него проходя пути, связывающие кору большого мозга со структурами ствола и спинным мозгом. Расположение среднего мозга рассматривают относительного его полости, которой служит водопровод мозга. Сильвиев водопровод – это канал, соединяющий полость III-го желудочка с IV-м. Полость является остатком первичной полости мозгового пузыря. Относительно водопровода сверху расположена крыша среднего мозга – пластинка четверохолмия, снизу ножки мозга. Крыша среднего мозга, или пластинка четверо­холмия, на верхней поверхности имеет четыре возвышения – парные верхние и нижние холмики, разделенные крестообразной бороздой. Латерально каждый холмик про­должается в тяж, называемый ручкой холмика. Ручки верхних холмиков соединяют их с латеральными коленчатыми телами, а ручки нижних холмиков соединяются с медиальными коленчатыми телами метаталамуса промежуточного мозга. Расположенное в верхних холмиках и латеральных коленчатых телах серое вещество участвует в реализации зрительных функций, а се­рое вещество нижних холмиков и медиальных коленчатых тел является подкорковым центром слуха.Нижние холмики соединяются с верхними, и от них начинается нисходящий покрышечно-спинномозговой (тектоспинальный) путь. В ядре нижнего холмика и медиальных коленчатых телах заканчиваются волокна латеральной (слуховой) петли. Четверохолмия можно рассматривать как рефлекторные центры для различного рода движений, возникающих под влиянием зрительных и слуховых раздражений. Нижняя часть среднего мозга представлена ножками, которые внешне похожи на вертикальные столбы. На них как бы опирается весь головной мозг. Основание ножек среднего мозга целиком состоит из белого вещества, где проходят нисходящие проводящие пути. Углубление между правой и левой ножкой называется межножковая ямка. Дно этой ямки служит местом проникновения кровеносных сосудов и называется задним продырявленным веществом. С медиальной стороны на ножках вид­на борозда, в которой проходит глазодвигательный нерв.Ножки среднего мозга разделяет мощный слой черного вещества, который делит их на покрышку и основание. Черное вещество состоит из нейронов с высоким содержанием пигмента меланина, который придает темную окраску этим клеткам. Черное вещество является составной частью экстрапирамидной системы. Оно играет важную роль в регуляции моторной функции, тонуса мышц, участвует в реализации многих вегетативных функциях: дыхании, сердечной деятельности, тонусе кровеносных сосудов. В черном веществе выделяют две части – компактный и сетчатый слой. Обе части связаны с нервными центрами переднего мозга (базальными ганглиями). В сетчатой части чёрного вещества выявлено большое количество нейронов, содержащих ГАМК, в компактной части – дофамин. Чёрная субстанция имеет решающее значение в развитии многих заболеваний. В чёрной субстанции расположены тела нейронов, аксоны которых, составляющие нигростриарный путь, который соединяет черное вещество с полосатым телом (стриатумом) переднего мозга. Нигростриарный путь – это один из трёх основных дофаминергических путей мозга, который участвует в инициации двигательной активности. Именно он является тем местом в мозге, поражение которого приводит к формированию синдрома паркинсонизма. Нигростриарный путь является самым мощным в дофаминергической системе мозга. Аксонами его нейронов выделяется около 80% мозгового дофамина. Дофамин играет роль стимулирующего медиатора, который способствует повышению двигательной активности, уменьшает двигательную заторможенность, снижает гипертонус мышц. При болезни Паркинсона в чёрной субстанции происходит потеря дофаминергических нейронов, что приводит к снижению активности данного нервного пути. С угнетением дофаминергической передачи в нигростриарной системе при использовании антипсихотических средств (нейролептиков) связывают развитие экстрапирамидных побочных эффектов: паркинсонизма, дистонии (повышение тонуса мышц), акатизии (не возможность долго оставаться без движения), дискинезии (непроизвольные движения – гримасы, отрывистые и размашистые движения), хореоподобные движения («пляска святого Вита) и др.Выше черного вещества расположена покрышка среднего мозга. В покрышке серое вещество находится самое крупное ядро среднего мозга, которое называется красное ядро. Оно расположено непосредственно над черным веществом и также относится к экстрапирамидной системе. От этого ядра начинается красноядерно-спинномозговой (руброспинальный) путь, проводящий импульсы рефлекторных движений. Белое вещество покрышки представлено мощной меди­альной петлей, которая располагается над черным ве­ществом. Дорсальнее размещается латеральная петля.Она заканчивается на подкорковых центрах слуха (ядра нижних хол­миков).Серое вещество среднего мозга занимает центральное положение, большая часть находиться в области сильвиева водопровода. На уровне верхних холмиков четверохолмия находится ядро глазодвигательного нерва и парасимпатическое добавочное ядро глазодвигательного нерва (III пара). Выше этого ядра находится промежуточное ядро. На уровне нижних холмиков находится парное ядро IV пара – блокового нерва.