Принципы лечения больных с гнойной хирургической инфекцией.

-воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микробной флорой. Возбудители стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, гонококки, пневмококки, синегнойная палочка, неклостридиальные анаэробы. Различают моноинфекцию и смешанную инфекцию.По клиническому течению может быть острой общей (сепсис), острой местной (абсцесс, флегмона, фурункул, карбункул, гидраденит), хронический местной (абсцесс, эмпиема, остеомиелит). Для острой характерны повышение температуры тела, тахикардия, снижение АД вплоть до коллапса. В крови лейкоцитоз с нейтрофилезом, лимфопению, эозинопению, С-реактивный белок, СОЭ увеличена, повышена свертываемость. Местные изменения зависят от локализации гнойного процесса. например, при поражении кожи, подкожной клетчатки и мышц отмечают признаки воспаления: боль, красноту, припухлость, повышение местной температуры, нарушение функции.

Лечение При местной удалить некротизированные ткани, обеспечить хороший отток экссудата. Применяют антибиотики, нитрофурановые препараты, сульфаниламиды и др. с учетом чувствительности к ним микробной флоры. Повышению защитных сил организма способствуют средства серопрофилактики, иммунотерапии, а также переливание препаратов крови, белковых кровезаменителей. В тяжелых случаях используют внепочечные методы очищения крови, плазмаферез. Из физиотерапевтических средств применяют УФ-облучение, УВЧ-терапию, электрофорез с противовоспалительными препаратами.

Источником Г. и. является не только больной гнойно-воспалительными заболеваниями, но и бактерионосители, в частности персонал хирургических отделений. Одним из основных методов профилактики внутрибольничной Г. и. является асептика

Билет №8

1. Стерилизация хирургических инструментов. Инструменты и изделия, загрязненные кровью, содержи­мым полых органов желудочно-кишечного тракта, а также использованные у больных инфекционными заболеваниями, перед предстерилизационной очисткой в обязательном порядке должны быть подвергнуты дезинфекции.При химической дезинфекции металлических инструмен­тов проводится их погружение в один из перечисленных рас­творов:2% тройной раствор в течение 45 мин, 1% раствор хлорамина в течение 30 мин- 0,5% раствор хлорамина с добавлением 0,5% CMC в течение 15 мин,- 3% раствор перекиси водорода в течение 80 мин, - 3% раствор перекиси водорода с добавлением 0,5% CMC в течение 30 мин, - 0,1% раствор сульфохлорантина в течение 30 мин, - 1% раствор дихлор-1 в течение 30 мин, - 2,4% раствор первомура в течение 10 мин, - 3% раствор лизола в течение 60 мин, -1:1000 раствор катамина в течение 30 мин. В качестве одного из методов дезинфекции может ис­пользоваться кипячение инструментов в 2% растворе натрия гидрокарбоната в течение 20 мин.Стерилизация паром под давлением производится после предстерилизационной очистки. Инструментарий, предвари­тельно завернутый в хлопчатобумажную ткань или специаль­ную бумагу, укладывают в бикс. Используется режим I стерилизации.

Стерилизация горячевоздушным методом производится в режиме I или II. Инструменты стерили­зуются в биксах или на подносах.Для стерилизации режущего инструментария наиболее оптимальным является метод стерилизации раствором хими­ческих препаратов. Стерилизация производится путем полногo погружения инструмента в раствор 6° о перекиси водорода на 360 мин или 1% раствор дезоксона-1 на 45 мин. Темпера­турный режим при проведении стерилизации данным мето­дом не поддерживается.

2. Острое малокровие (причины, клиника, лечение). Основной опасностью кровотечения является развитие острого малокровия и обескровливания мозга. При этом нарушается функция жизненно важных органов и центров сердечно-сосудистой системы и дыхания. Если в результате острого кровотечения максимальное артериальное давление понижается до 80 мм рт. ст. и уровень гемоглобина падает на 1/3 от исходных цифр, то это состояние опасно для жизни больного.При медленной (в течение нескольких недель) кровопотере организм постепенно приспосабливается к создавшейся ситуации и может существовать длительное время.Массивное внутреннее кровотечение может сдавить и нарушить функцию жизненно важных органов, таких как мозг, сердце, легкое и других и создать угрозу для жизни больного. Сдавливание крупных кровеносных сосудов может привести к омертвению конечности. Иногда образуется пульсирующая гематома. Последняя, обрастая соединительной тканью, превращается в ложную травматическую аневризму. При ранении крупных вен может засосаться воздух, проникая через сердце в легкие застревает там, - образуется смертельно опасная легочная эмболия. Воздух может проникнуть в мозговые и коронарные сосуды и тоже создать угрозу для жизни больного.Признаки острого малокровия: бледность и поблеклость лица, впалость щек и глаз, заострение носа; лицо и конечности нередко холодеют, на теле выступает клейкий пот, пульс делается слабым и частым. Больной ослабевает, появляются головокружение, тошнота и рвота или икота, тягостное ощущение под ложечкой,обмороки. Характерны «капризы» аппетита, например желание есть Мел, известь, пристрастие к острой, соленой пище. В таком состоянии продолжение потери крови может быть очень опасно для жизни, нужно срочно принять меры к ее остановке. Лечение: переливание крови

3.Травматический токсикоз (этиология, патогенез, клиника, лечение).Травматический токсикоз (синдром длительного раздавливания тка­ней) — это особый вид повреждений, при которых преобладающим яв­ляется размозжение, сжатие мягких тканей конечностей с последующими своеобразными общими и местными явлениями.Эти повреждения происходят при тяжелых катастрофах: землетря­сениях, обвалах стен, зданий, во время бомбардировок и т.п. и проявля­ются через несколько часов после удаления давящего предмета и освобождения конечности.Наиболее тяжелые, в большинстве случаев смертельные формы синдрома наблюдались при повреждениях обеих нижних конечностей на всем протяжении и при повреждении одной нижней конечности с длительностью компрессии свыше 8 часов. Патологоанатомические изменения. Выраженный отек подкож­но-жировой клетчатки, мышц. Мышцы поврежденной конечности некротизированы. В почках жировое перерождение, они увеличены в объеме, извитые канальцы в состоянии некроза, наполнены миоглобином и бел­ковыми массами. В печени кровоизлияния и некрозы, паренхима в со­стоянии жирового перерождения. Патогенез синдрома длительного раздавливания сложен. Наибольшее значение имеют три фактора:1. Нейрорефлекторный и нейрогуморальный, обусловленные воз­действием на организм тяжелой механической травмы. 2.Токсемический, связанный с всасыванием токсических продук­тов из раздавленных мышц3. Плазмопотеря в связи с обширным отеком поврежденных тканей.

Уже в раннем периоде выделительная функция почек угнетается

вследствие рефлекторного спазма сосудов, обусловленного чрезмер­ным болевым раздражением. Спазм сосудов вызывает резкую ишемию коркового слоя почки. Проницаемость капилляров почек повышается, что приводит к появлению белка и эритроцитов в моче. Вместе с мочой начинает выделяться большое количество мио- и гемоглобина. Длительная ишемия коркового слоя приводит к дистрофическим изменениям эпи­телия извитых канальцев (особенно дистальных). Выделяемый почками миоглобин при кислой реакции мочи выпадает в осадок и закупоривает просвет извитых канальцев. Чем длительнее действует раздражитель, тем глубже нарушение функций, тем больший срок нужен для их вос­становления.Суммируя механизмы патогенеза травматического токсикоза мож­но сказать, что при этом синдроме имеется ишемический некроз мышц, вследствие которого развивается тяжелый токсикоз от всасывания про­дуктов обмена и распада тканей, поражающий выделительную систему почек, обезвреживающую функцию печени, что ведёт к токсическому повреждению нервной системы и усугубляется рефлекторным воздей­ствием на ЦНС из очага повреждения.Клиническая картина травматического токсикоза складывается из трех периодов.Ранний (1-3 дни болезни) характеризуется шоком с преобладанием симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности.Промежуточный (с 3-4 дня по 8-12 дня), для которого характерно преобладание признаков острой почечной недостаточности.Поздний (с 9-12 дня до конца 1-2 месяца), в котором преобладают местные симптомы повреждения мягких тканей над общими.В зависимости от обширности повреждения и длительности раздав­ливания можно выделить 4 формы тяжести синдрома.Крайне тяжелую — при раздавливании мягких тканей обеих ниж­них конечностей в течение 8 часов и более, обычно заканчивающуюся смертельным исходом на 1 -2 дни после травмы.Тяжелую — при раздавливании одной или обеих нижних конеч­ностей в течение 6-7 часов, протекающую типично, с выраженными симптомами.Средней тяжести — возникающую при раздавливании мягких тканей сроком менее 6 часов, протекающую без выраженных рас­стройств гемодинамики в раннем периоде и с умеренным нарушени­ем функции почек.Легкую — при раздавливании мягких тканей отдельных сегментов конечностей длительностью до 4 часов, когда нарушение функции сер- дечно-сосудистой системы и почек выражено неотчетливо.В раннем периоде, сразу после извлечения пострадавшего из под развалин, общее состояние может оставаться удовлетворительным в те­чение нескольких часов. Больные обычно жалуются на боли в конечнос­ти, слабость, тошноту, рвоту. Пульс обычно учащен, артериальное давле­ние слегка понижено или нормальное.

Конечность, освобожденная от давления, представляется бледной с синюшными пятнами. Местами видны вмятины. Через 1-2 часа начинает развиваться отек и в течение суток достигает максимальной величины. Поврежденная конечность становится холодной и приобретает деревяни­стую плотность. Пульсация сосудов исчезает, кожа приобретает неравно­мерную багрово-синюшную окраску. В местах наибольшего раздавли­вания появляются пузыри, наполненные геморрагической или серозной жидкостью. Движения в суставах невозможны, чувствительность в зоне повреждения и в дистальных отделах утрачивается вследствие повреж­дения нервных стволов и их кожных ветвей.

По мере нарастания отека общее состояние пострадавшего ухудша­ется. Появляется вялость, заторможенность, сонливость, бледность кож­ных покровов. Пульс становится частым, слабым, артериальное давле­ние падает до низких цифр. В этом периоде клиническая картина синдро­ма напоминает основные черты травматического шока, но в отличие от последнего у больных развивается сгущение крови. Моча приобретает лаково красную, а в более поздние сроки — темно-бурую окраску, обус­ловленную вьделением миогаобина, поступившего в кровь из раздавленных мышц и гемоглобина из очага кровоизлияний. Кроме того, опре­деляется белок, геалиновые и зернистые цилиндры, свежие эритроциты. Количество мочи резко уменьшается, либо развивается анурия.

При несвоевременном и неполноценном лечении значительная часть пострадавших с крайне тяжелой клинической картиной синдрома поги­бает в раннем периоде от острой сердечно-сосудистой недостаточности.В начале промежуточного периода, т.е. к третьему дню, самочув­ствие больных значительно улучшается. Боли и отек в поврежденной ко­нечности уменьшается, начинают восстанавливаться движения. Отмеча­ется учащения пульса, и повышение температуры до 38-38,5 градусов С. Однако диурез остается низким (100-120 мл), либо развивается анурия. В моче те же изменения. На 4-7 дни появляется заторможенность, вя­лость, признаки уремии. Содержание остаточного азота крови повыша­ется. Частота пульса возрастает до 120-200 ударов в 1 минуту. На этом фоне 8-12 дни после травмы в ряде случаев развивается коллапс и боль­ной погибает от уремии.У пострадавших с менее тяжелыми формами синдрома нарушение функции почек менее выражено. Олигурия, альбуминурия, умеренная азотемия постепенно уменьшаются к концу промежуточного периода, функция почек почти полностью восстанавливается. При своевременно начатом и правильном лечении, даже в тяжелых случаях, к 10-12 дням все явления острой почечной недостаточности могут исчезнуть.В позднем периоде на первый план выступают местные явления. Отечность конечности уменьшается, чувствительность, и движения по­степенно восстанавливаются. Боли в начальном периоде могут усили­ваться в связи с травматическим невритом. Кожа на месте наибольшей компрессии некротизируется и отторгается, обнажая некротизирующие-ся мышцы. Иногда отторгаются обширные участки мышечной ткани. В дальнейшем может развиться тугоподвижность суставов и атрофия мышц.Лечение травматического токсикоза должно быть направлено на профилактику и борьбу с шоком, профилактику и лечение печеночно-почечной недостаточности, своевременное оперативное вмешательство на пострадавшей конечности.С целью уменьшения травматического отека и плазмопотери пост­радавшую конечность охлаждают льдом, производят иммобилизацию. Дня уменьшения сдавления мышц производят рассчение кожи и фасций с подведением тампонов, смоченных гипертоническими растворами. В тя­желых случаях, с целью спасения жизни пострадавшего, показана ампу­тация конечности.Противошоковые мероприятия проводятся сразу же после освобож­дения конечности. Целесообразно произвести циркулярную новокаино-вую блокаду выше места повреждения. Назначаются спазмолитики. В целях профилактики уремии необходимо ежедневно следить за диурезом и качеством мочи. Рекомендуется обильное питье, щелочные воды, вли­вание растворов Рингера, глюкозы, витаминов группы В.Восстанавливают резервную щелочность крови путем введения 20-25 гр. гидрокарбоната натрия через рот или внутривенно. Усиливают ди­урез назначением мочегонных средств. Вводятся кровезаменители до 3-4 литров в сутки, в том числе 1000, 1500 мл 5% раствора глюкозы. Если диурез остается низким (40-50 мл в час) целесообразно произвести паранефральную блокаду или ввести капельно в/в 250-300 мл 1/4% ра­створа новокаина.С целью профилактики инфекции назначаются антибиотики.В промежуточном периоде, когда динамика стабилизируется, основное внимание уделяется почечной недостаточности. Наиболее эф­фективным является гемодиализ с помощью искусственной почки.В позднем периоде, когда начинается отторжение некротизированных тканей, основное внимание уделяется лечению травматических не­вритов, ран, флегмон по общепринятым правилам.

Туберкулезный спондилит.

Поражаются различные отделы скелета, чаще позвоночник, тазобедренный и коленный суставы.Клиническая картина. Основными формами являются спондилит, артрит, spina ventosa, туберкулезно-аллергическое поражение суставов.

Спондилит, артрит. Больные жалуются на пониженную работоспособность, чувство тяжести и неустойчивости в позвоночнике (суставе), быструю утомляемость мышц спины (конечности), нелокализованные боли в спине (конечности), которые стихают после отдыха. Осложнения туберкулезного спондилита и артрита — деформации позвоночника (суставов), натечные абсцессы, свищи, амилоидоз внутренних органов, поражение спинного мозга.

Spina ventosa (туберкулез диафизов трубчатых костей). Сначало в области поражения наблюдается припухлость, слегка болезненная при пальпации, кожа над ней не изменена, далее припухлость нарастает, отечность мягких тканей, боли, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, температура тела повышается и закачивается формированием наружных свищей, патологических переломов, вывихов фаанг.

Билет №9

1. Способы применения антисептических средств.1. Поверхностный: смазывание, распыление, повязки с растворами, эмульсиями, мазями.2. Внутриполостной - промывание, орошение полостей (инстилляция).3. Энтеральный - через желудочно-кишечный тракт.4. Парентеральный - более оптимальный способ приме­нения: подкожный, внутримышечный, внутривенный, внутриартериальный, внутрикостный.

В последнее время все большее применение находят такие относительно новые пути введения химиотерапевтических препаратов, как эндолимфатический и peгионарная перфузия.Эндолимфатический путь предусматривает непосредственное введение веществ в лимфатическое русло посредством катетеризации или пункции лимфатических сосудов и узлов. Эндолимфатическая терапия позволяет наиболее активно воздействовать на патогенные факторы, локализованные в лимфатической системе ( микроорганизмы, токсические мeтаболиты, мигрирующие опухолевые клетки и т.д.), ускорять активизацию иммунной системы, вводить в организм боль­шие разовые дозы лекарственных веществ без выраженного общетоксического эффекта, проявляющегося при других способах введения, уменьшить число лекарственных осложнений и дозу лекарственного вещества.Регионарная перфузия - это непосредственное введение химиотерапевтического препарата в патологический очаг. При применении регионарной перфузии желательно сочетание раз­личных химиотерапевтических средств, химических антисеп­тиков и средств биологической антисептики. Одной из разно­видностей регионарной перфузии является регионарная лимфотропная терапия, которая реализуется введением лекар­ственного средства вместе с веществом, усиливающим его лимфогенное всасывание (ферменты, гепарин), или созданием ве­нозного стаза при введении химиотерапевтического препара­та в строго определенные зоны тела, что в значительной сте­пени увеличивает лимфотропное накопление вещества.Для получения оптимальных результатов лечения целе­сообразно сочетание.К терапевтическим средствам относятся: антибиотики, сульфаниламиды, синтетические антибактериальные средства различного химического строения.

Наиболее отвечают требованиям, которые предъявляются к химиотерапевтическим препаратам, антибиотики.

Антибиотики применяются в виде растворов, порошков, мазей, паст, таблетированном виде и т.д. Используются прак­тически все известные пути введения лекарственных веществ в организм.

2.Посттрансфузионные реакции (этиология, клиника, лечение, профилактика)1. Гемотрансфузионный шок - возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО.Причина - в большинстве случаев невыполнение правил переливания крови на одном из этапов. Патогенез: внутрисосудистое разрушение эритроцитов донорской крови приводит к выходу в кровь свободного гемоглобина, активного тромбопластина, что приводит к ДВС - синдрому, нарушению микроциркуляции, ЦНС, шоку.Начальные признаки гемотрансфузионного шока могут появиться в ходе переливания крови или вскоре после него: это возбуждение больных, боли в груди, пояснице. Затем развиваются бледность кожных покровов,

тахикардия, холодный пот, стойкое падение АД. В более поздние сроки развиваются гемоглобинемия, гемолитическая желтуха, ОПН, острая печеночная недостаточность. Если шок развивается во время операции, под наркозом, то его признаками являются стойкое падение АД, повышенная кровоточивость из операционной раны, появление мочи цвета " мясных помоев" (поэтому в случаях переливания крови во время операции обязательна катетеризация мочевого пузыря). Лечение: при появлении признаков гемотрансфузионного шока необходимо сразу прекратить переливание крови, начать противошоковую терапию

- полиглюкин, наркотические анальгетики, гепарин, антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны. Затем необходимо проведение форсированного диуреза, плазмафереза, по показаниям - гемодиализ, при анемии – переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов.

2. Резус-конфликт - возникает при несовместимости по резус-фактору. Может произойти в 2-х случаях: а) При повторном переливании резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту; б) При повторной беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом.

При несовместимости по резус-фактору клинические проявления отличаются от гемотрансфузионного шока более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом. Принципы лечения те же, что при гемотрансфузионном шоке.3) Негемолитические посттрансфузионные осложнения - за счет сенсибилизации больного к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белков крови в результате проведенных ранее гемотрансфузий. Проявляются обычно через 30 минут после гемотрансфузий в виде озноба, гипертермии, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, отеком Квинке. Лечение - в/в адреналин, антигистаминные препараты, кортикостероиды, хлорид кальция, наркотические анальгетики, дезинтоксикационная терапия.4) Синдром массивных трансфузий (синдром гомологичной крови) развивается при введении больному за короткий срок до 3 л цельной крови (т.е. до 40-50% ОЦК) от многих доноров. Ведущим проявлением синдрома трансфузий является ДВС-синдром, кровоточивость ран, кровоизлияния, падение АД, асистолия, брадикардия, фибрилляция желудочков вплоть до остановки сердца. Лечение - противошоковая терапия, устранение стаза крови, нарушений электролитного баланса, борьба с ОПН и анемией, применение гепарина до 24 тыс. ЕД в сутки, плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой, применение реополиглюкина, эуфиллина, трентала, контрикала или трасилола по 80-100 тыс.ЕД.