Полиомиелит: этиология, патогенез, клинические проявления, методы профилактики.
Полиомиелит (детский паралич, болезнь Гейне-Медина) – острое инфекционное заболевание, обусловленное вирусом с тропностью к передним рогам сп.м. и двигательным ядрам ствола мозга, деструкция которых вызывает паралич мышц и атрофию.
Эпидемиология. Чаше встречаются спорадические заболевания. Очень велико число \здоровых носителей и абортивных случаев, когда выздоровление наступило до развития параличей. Именно эта категория и является основным распространителем заболевания. Хотя не исключено заражение и при контакте с больным в паралитической стадии полиомиелита. Основные пути передачи инфекции – личные контакты, фекальное загрязнение пищи. Этим объясняется сезонность с максимальной заболеваемостью поздним летом и ранней осенью. В возрасте 5 лет восприимчивость к возбудителю данного заболевания резко снижается. Инкубационный период 7-14 дней, но может длиться и до 5 нед. В течение последних 20 лет наблюдается снижение частоты заболевания, что, возможно, обусловлено проведением профилактических инокуляций: вначале вакцин Солка и британская вакцина, впоследствии оральная аттенуированная вакцина Сейбина.
Этиология и патогенез. Выделено 3 штамма вируса: типы I, II и III. Вирус м/б выделен из слизистой оболочки больных в острой стадии, здоровых вирусоносителей и выздоравливающих. Также, вирус м/б выделен и из испражнений. У человека наиболее распространенный путь заражения 9 через пищеварительный тракт. Вирус достигает нервной системы по вегетативным волокнам, распространяясь вдоль осевых цилиндров периферических нервах и в ЦНС. Также возможными считаются лимфо- и гематогенный пути распространения. Местом внедрения вируса м/б глотка, особенно ложе миндалин после тонзилэктомии. Вирус устойчив к химическим агентам, но чувствителен к теплу и высушиванию.
Клиника. Наблюдается 4 типа реакций на вирус полиомиелита: 1) развитие иммунитета при отсутствии симптомов заболевания (субклиническая или неявная инфекция); 2) симптомы в стадии виремии, носящие характер общей умеренной инфекции без вовлечения в процесс нервной системы (абортивные случаи); 3) наличие лихорадки, головной боли, недомогания; м/б менингеальные знаки, плеоцитоз в ликворе (75% больных). При этом параличи не развиваются; 4) развитие параличей (редко).
При субклинической форме симптоматика отсутствует. При абортивной форме проявления неотличимы от любой общей инфекции. Серологические тесты положительны. Вирус м/б выделен. Все остальные случаи можно разделить на препаралитическую стадию и стадию параличей.
1. Препаралитическая стадия. Развивается в 2 фазы. В первой фазе наблюдаются недомогание, лихорадка, головная боль, сонливость или бессонница, потливость, гиперемия глотки, желудочно-кишечные нарушения (анорексия, рвота, диарея). Эта форма «малой болезни» длится 1-2 дня. Иногда вслед за ней наступает временное улучшение со снижением температуры на 48 ч или болезнь переходит во вторую фазу – «большую болезнь», при которой головная боль более выражена и болью в спине, конечностях, повышенной утомляемостью мышц. При отсутствии параличей больной выздоравливает. В ликворе давление повышено, плеоцитоз (50-250 в 1 мкл). Вначале имеются и полинуклеары, и лф, но по истечении 1-ой нед – только лф. Содержание глю в норме. Уровень белков и Ig умеренно повышен на первой неделе, а со 2-ой нед наблюдается постепенное увеличение белка.
2. Паралитическая стадия. Спинальная форма. Развитию параличей предшествуют фасцикуляции. Отмечаются боли в конечностях, повышенная чувствительность мышц к давлению. Иногда паралитическая стадия длится 1-2 нед. Параличи м/б распространенными или локализованными. В тяжелых случаях движения практически невозможны, за исключением оч.слабых (в шее, туловище, конечностях). В менее тяжелых случаях обращает на себя внимание ассиметричность, «пятнистость» параличей; мышцы м/б сильно поражены на одной стороне тела и сохранены на другой. Обычно параличи достигают максимума в первые 24 ч, реже болезнь прогрессирует. При восходящих формах параличи распространяются снизу вверх и угрожают жизни, т.к. могут возникнуть нарушения дыхания. Возможно развитие нисходящей формы. Необходимым является слежение за функцией межреберных мышц и диафрагмы. Тест для выявления дыхательных парезов – громкий счет на одном дыхании. При выраженной дыхательной недостаточности больной неспособен досчитать до 12-15ю в этом случае необходимо измерить объем форсированного выдоха, для выяснения необходимости вспомогательного дыхания. Улучшение обычно наступает к концу 1-ой недели с момента развития параличей. Наблюдается утрата сухожильных и кожных рефлексов.
Спинальная форма (полиоэнцефалит). Наблюдаются лицевые параличи, параличи языка, глотки, гортани, реже, окулярные. Возможны головокружение, нистагм. Велика опасность вовлечения в процесс жизненно важных центров. Важно отличать дыхательные нарушения, вызванные накоплением слюны и слизи при параличе мышц глотки, от истинных параличей дыхательной мускулатуры.
Лечение и профилактика. При подозрении на полиомиелит необходимо немедленно создать больному полный покой, т.к. физическая активность в препаралитической стадии повышает риск развития параличей. При наличии параличей выделяют несколько категорий больных: 1) без респираторных и бульбарных параличей; 2) с респираторными параличами, но без бульбарных; 3) респираторные и бульбарные параличи. В зависимости от этого проводят лечение. При лечении больных без нарушений дыхательной функции используют рибонуклеазу. В острой стадии больным дают большое количество жидкости. Для уменьшения головной боли и с диагностической целью используют люмбальную пункцию. Также применяют анальгетики и седативные препараты (диазепам) для уменьшения болей и беспокойства. При развитии параличей необходимо создать условия больному, при которых не будет происходить перенапряжения дыхательной и другой пораженной мускулатуры. В поздние стадии при наличии контрактур проводят тенотомию или другое хирургическое вмешательство. Назначают прозерин, дибазол, витамины, метаболические средства, физиотерапию. При угрозе развития дыхат.недостаточности необходимо провести курс ИВЛ (нед – мес). Профилактика полиомиелита заключается в изолировании больного не менее, чем на 6 нед., т.к. моча, кал,, секрет могут содержать вирус. В фекалиях вирус ч/з 3 нед обнаруживается у 50% больных, ч/з 5-6 нед – у 25%. В качестве меры профилактики оч.успешно применяется иммунизация. Например, вакцина Сейбина (1-2 капли на кусочке сахара) создает иммунитет на три года и более.
3. Принципы лечения болевых синдромов.
Общие принципы лечения боли
Исходя из описанных нейрофизиологических, нейрохимических, психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем, Т. Cramond и М. J. Eadie (1992) сформулировали основные терапевтические подходы к лечению острой и хронической боли следующим образом.
1. Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей.
2. Воздействие на периферические компоненты боли - соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов; наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, НПВС) и обеспечивающие снижение концентрации субстанции Р в окончаниях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты стручкового перца для наружного применения — капсаицин, капсин и др.).
3. Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в УЗК (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглионар-ная симпатэктомия).
4. Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах. Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию субстанции Р в задних рогах, используют ряд других способов терапии: 1) введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации; 2) электростимуляцию и другие методы физической стимуляции (физиотерапевтические процедуры, акупунктура, чре-скожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов; 3) применение препаратов, воздействующих на ГАМКергические структуры (баклофен, сирдалуд, габапентин); 4) применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, дифе-нин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМКергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях; 5) применение препаратов агонистов а2-адренорецепторов - клофелина и др.; 6) использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, из которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (прозак, флуоксетин, амитриптилин).
5. Хирургическое стереотаксическое разрушение соответствующих восходящих путей и ядер таламуса, а также электрическая стимуляция задних столбов и различных церебральных структур через хронически вживленные электроды.
6. Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов.
7. Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитические средства, симпатэктомия).