Практические умения по темам контрольной работы
1.Уметь интерпретировать результаты определения суммарного .количества белка плазмы крови.
2.Уметь интерпретировать результаты анализа белковых фракций.
3.Уметь интерпретировать результаты определения индивидуальных белков
4.Уметь проанализировать критерии оценки тяжести и развития сахарного диабета
5.Уметь определить вид диабетической комы по лабораторным показателям
6.Уметь интерпретировать типовые изменения показателей КОС
Рекомендации к УИРС:
1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.
2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. В сутки человек потребляет углеводов:
а) 400-600 г.;
б) 100-200 г.;
в) 200-300 г.;
г) 50-100 г.;
д) 300-400 г.
Правильный ответ: а.
2. Углеводы наиболее важны для:
а) нервной системы;
б) дыхательной системы;
в) моче-выделительной системы;
г) эндокринной системы;
д) системы кроветворения.
Правильный ответ: а.
3. Ткань мозга использует всей глюкозы около:
а) 2/3;
б) 1/3;
в) ½.
Правильный ответ: а.
4. В норме глюкоза плазмы крови натощак колеблется в диапазоне:
а) 1,22 – 2,34 ммоль/л;
б) 3,58 – 6,05 ммоль/л;
в) 2,35 – 3, 35 ммоль/л;
г) 0,44 – 0,66 ммоль/л;
д) 5,58 – 8,56 ммоль/л.
Правильный ответ: б.
5. Инсулинорезистентность:
а) синтез измененного инсулина;
б) снижение синтеза инсулина;
в) повышение синтеза инсулина;
г) усиление эффектов инсулина;
д) нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней.
Правильный ответ: д.
6. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы:
а) до 2,5 – 1,5 ммоль/л;
б) до 3,5 – 2,5 ммоль/л;
в) до 4,5 – 3,5 ммоль/л;
г) до 5,5 – 4,5 ммоль/л;
д) до 6,5 – 5,5 ммоль/л.
Правильный ответ: а.
7. Гипогликемический синдром – стойкое снижение концентрации глюкозы:
а) до 3,3-2,5 ммоль/л;
б) до 1,2-1,5 ммоль/л;
в) до 1,5-2,3 ммоль/л;
г) до 2,3-2,5 ммоль/л.
Правильный ответ: а.
8. Гипогликемическая реакция - острое снижение концентрации глюкозы до:
а) 4,0-3,6 ммоль/л;
б) 1,2-1,5 ммоль/л;
в) 1,5-2,3 ммоль/л;
г) 2,3-2,5 ммоль/л;
д) 2,5-3,0 ммоль/л.
Правильный ответ: а.
9. Проявления гипогликемической реакции:
а) диарея, мышечная дрожь, тахикардия;
б) высокий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия;
в) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия;
г) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, брадикардия;
д) тошнота, брадикардия, головная боль.
Правильный ответ: в.
10. Проявления гипогликемического синдрома могут быть:
а) как адренергическими, так и нейрогенными;
б) как холинергическими, так и нейрогенными;
в) только адренергическими;
г) только нейрогенными;
д) только холинергическими.
Правильный ответ: а.
11. Всасывание углеводов происходит главным образом в:
а) двенадцатиперстной и тощей кишке;
б) полости рта;
в) желудке.
Правильный ответ: а.
12. Гидролиз гликогена и крахмала пищи начинается в ротовой полости под влинием:
а) α-амилазы слюны;
б) β-амилазы слюны;
в) γ-амилазы слюны.
Правильный ответ: а.
13. В желудке есть ферменты, осуществляющие гидролиз углеводов:
а) да;
б) нет.
Правильный ответ: б.
14. Движущей силой транспорта глюкозы в эпителиальную клетку служит:
а) АТФ-зависимый калиевый насос;
б) АТФ-зависимый кальциевый насос;
в) АТФ-зависимый натриевый насос.
Правильный ответ: в.
15. Наиболее высокая скорость всасывания слизистой тонкого кишечника характерна для:
а) глюкозы;
б) фруктозы;
в) лактозы;
Правильный ответ: а.
16. Накапливающиеся при недостаточность ферментов-дисахаридаз в просвете кишечника дисахариды осмотически связывают значительное количество воды, что становится причиной:
а) диареи;
б) обстипации;
в) анурии.
Правильный ответ: а.
17. При дефектах активности дисахаридаз нагрузка дисахаридами вызывает гипергликемию в интервале 30-90 мин:
а) нет;
б) да.
Правильный ответ: а.
18. Транспортные белки GluT способны переносить глюкозу через мембрану против градиента концентрации и усиливать пассивный транспорт:
а) нет;
б) да.
Правильный ответ: б.
19. Глюкоза особенно важна для клеток:
а) мозга;
б) селезенки;
в) почек.
Правильный ответ: а.
20. В мозге есть запасы глюкозы:
а) нет;
б) да.
Правильный ответ: а.
21. Укажите правильное утверждение при сахарном диабете:
а) полиурия вторично обусловливает полидипсию;
б) полидипсия вторично обусловливает полиурию.
Правильный ответ: а.
22. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;
б) углеводное "голодание" миокарда;
в) гипоосмия крови;
г) некомпенсированный кетоацидоз.
Правильный ответ: а.
23. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента сахарным диабетом I типа?
а) гипернатриемия;
б) гипергликемия;
в) гиперкетонемия;
г) гиперкалиемия.
Правильный ответ: в.
24. Что не является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы:
а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга;
б) углеводное "голодание" миокарда.
Правильный ответ: б.
25. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?
а) да;
б) нет.
Правильный ответ: а.
26. Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2-го типа:
а) блок превращения проинсулина в инсулин;
б) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней";
в) гипергликемия;
г) гиперкетонемия.
Правильный ответ: б.
27. Гликогеноз 1-го типа (болезнь Гирке) обусловлен дефектом:
а) глюкозо-6-фосфатазы;
б) альфа- 1,4- глюкозидазы;
в) амило – 1,6-глюкозидазы;
г)фосфоглюкомутазы;
д)фосфофруктомутазы.
Правильный ответ: а.
28. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы до:
а) 2,5-1,5 ммоль/л;
б) 1,2-1,5 ммоль/л;
в) 1,5-2,3 ммоль/л;
г) 2,3-2,5 ммоль/л;
д) 2,5-3,0 ммоль/л.
Правильный ответ: а.
29. Острое осложнение сахарного диабета:
а) шок;
б) кома;
в) коллапс;
г) острая почечная недостаточность;
д) острая сердечная недостаточность.
Правильный ответ: б.
30. Поздние осложнения сахарного диабета:
а) ангиопатии;
б) кома;
в) шок.
Правильный ответ: а.
31.Укажите правильную комбинацию ответов. Причинами нарушения процесса всасывания углеводов являются:
а) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов Na+, например, при гипофункции коры надпочечников; 4) нарушение кровоснабжения кишечной стенки;
б) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов водорода; 4) нарушение кровоснабжения кишечной стенки;
в) 1) воспаление слизистой тонкого кишечника; 2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостаток ионов Na+, например, при гипофункции коры надпочечников.
Правильный ответ: а.
32. Количиство гликогена минимально:
а) в клетках нервной системы;
б) в клетках печени;
в) в клетках почек.
Правильный ответ: а.
33.Снижение синтеза гликогена происходит при:
а) болезни Иценко-Кушинга;
б) болезни Аддисона;
в) болезни Гирке.
Правильный ответ: б.
34. Укажите правильную комбинацию ответов. Распад гликогена повышается при:
а) 1) шоке, 2) лихорадке, 3) эмоциональных нагрузках;
б) 1) шоке, 2) лихорадке, 3) гипотиреозе;
в) 1) шоке, 2) лихорадке.
Правильный ответ: а.
35. Гликогеноз 2-го типа (болезнь Помпе) обусловлен дефектом:
а) глюкозо-6-фосфатазы;
б) альфа- 1,4- глюкозидазы;
в) амило – 1,6-глюкозидазы;
г)фосфоглюкомутазы;
д)фосфофруктомутазы.
Правильный ответ: б.
36. Гликогеноз 3-го типа (болезнь Кори) обусловлен дефектом:
а) глюкозо-6-фосфатазы;
б) альфа- 1,4- глюкозидазы;
в) амило – 1,6-глюкозидазы;
г)фосфоглюкомутазы;
д)фосфофруктомутазы.
Правильный ответ: в.
37. Гликогеноз 4-го типа (болезнь Андерсена) обусловлен дефектом:
а) глюкозо-6-фосфатазы;
б) альфа- 1,4- глюкозидазы;
в) амило – 1,6-глюкозидазы;
г) альфа-D-1,4 глюкан 6-альфа-глюкозилтрансферазы;
д)фосфофруктомутазы.
Правильный ответ: г.
38. Укажите правильную комбинацию ответов. Механизмы развития гипогликемической комы:
а) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды; 4) нарушения электрогенеза в связи с указанными выше расстройствами;
б) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) усиление активности ферментов нейронов; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды;
в) 1) нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов; 2) повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма; 3) дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими H+, Na+, Ca2+, накопление К+.
Правильный ответ: а.
39. Прегнодиабет это:
а) СД беременных;
б) СД в юношеском возрасте;
в) впервые выявленный СД.
Правильный ответ: а.
40. Причина прегнодиабета:
а) возрастание при беременности продукции контринсулярных гормонов;
б) аутоиммунное поражение клеток ПЖ;
в) инфекционное поражение клеток ПЖ.
Правильный ответ: а.
41. Нулевой азотистый баланс это:
а) количество поступающего и выводящегося азота совпадает;
б) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося;
в) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося.
Правильный ответ: а.
42. При гиперпродукции соматотропного гормона наблюдается:
а) положительный азотистый баланс;
б) нулевой азотистый баланс;
в) отрицательный азотистый баланс.
Правильный ответ: а.
43. При регенерации тканей наблюдается:
а) нулевой азотистый баланс;
б) положительный азотистый баланс;
в) отрицательный азотистый баланс;
Правильный ответ: б.
44. При полицитемии наблюдается:
а) отрицательный азотистый баланс;
б) нулевой азотистый баланс;
в) положительный азотистый баланс.
Правильный ответ: в.
45. При голодании наблюдается:
а) отрицательный азотистый баланс;
б) нулевой азотистый баланс;
в) положительный азотистый баланс.
Правильный ответ: а.
46. При стресс-реакции наблюдается:
а) отрицательный азотистый баланс;
б) нулевой азотистый баланс;
в) положительный азотистый баланс.
Правильный ответ: а.
47. При тяжелом течении сахарного диабета наблюдается:
а) отрицательный азотистый баланс;
б) нулевой азотистый баланс;
в) положительный азотистый баланс.
Правильный ответ: а.
48. При гиперкортицизме наблюдается:
а) положительный азотистый баланс;
б) нулевой азотистый баланс;
в) отрицательный азотистый баланс.
Правильный ответ: в.
49. Различные нарушения трансмембранного переноса аминокислот встречаются в общей популяции:
а) в 0,3 – 0,6%;
б) в 0,5 – 0,7%;
в) в 1 – 2%;
г) в 2 – 3%;
д) в 3 – 4%.
Правильный ответ: а.
50. Усвоение пищевых белков нарушается при лихорадке вследствие:
а) повышения температуры;
б) снижения секреции пищеварительных ферментов;
в) общей интоксикации.
Правильный ответ: б.
51. В норме при окислении аминокислот освобождается:
а) 10-15% образующейся в организме энергии;
б) 15-20% образующейся в организме энергии;
в) 20-25% образующейся в организме энергии.
Правильный ответ: а.
52. Гипераминоацидурия бывает:
а) внепочечная, почечная;
б) печеночная, внепеченочная;
в) желудочная, внежелудочная.
Правильный ответ: а.
53. Физиологическая гипераминоацидурия бывает у:
а) у спортсменов;
б) у пожилых людей;
в) у детей раннего возраста в связи с функциональной неполноценностью (незрелостью) эпителия почечных канальцев.
Правильный ответ: в.
54. Для квашиоркора характерно:
а) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм;
б) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм;
в) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм;
г) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм;
д) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперлипопротеинемия.
Правильный ответ: а.
55.Для алиментарной дистрофии характерно:
а) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм б) положительный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз;
в) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, кетоацидоз;
г) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз;
д) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, гипергликемия.
Правильный ответ: г.
56. Азотистый баланс – это:
а) суточная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма;
б) общее количество азота в организме;
в)общее количество поступающего в организм азота;
г) общее количество азота, выделяемого из организма;
д) недельная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма.
Правильный ответ: а.
57. Периоды полного голодания:
а) период начального приспособления, «стационарный» период, «терминальный период;
б) компенсаторный период, декомпенсаторный период;
в) эректильный период, торпидный период.
Правильный ответ: а.
58. Стадии подагры:
а).латентная гиперурикемическая стадия, дебютная стадия, межприступный период, стадия хронического продуктивного артрита;
б) латентная гипорурикемическая стадия, дебютная стадия, острая стадия, хроническая стадия;
в) латентная гиперурикемическая стадия, острая стадия, стадия хронического продуктивного артрита.
Правильный ответ: а.
59. Компенсаторные реакции при дегидратации: 1) повышение продукции альдостерона; 2) централизация кровообращения; 3) повышение выделения вазопрессина; 4) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); 5) понижение выделения ренина; 6) уменьшение суточного диуреза. Укажите правильную комбинацию ответов:
а) 1, 3, 4, 5;
б) 1, 2, 4, 5, 6;
в) 2, 3, 4, 5, 6;
г) 1, 2, 3, 4;
д) 1, 2, 3, 4, 6.
Правильный ответ: д.
60. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:
а) неукротимой рвотой;
б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ);
в) осмотическим диурезом;
г) диареей.
Правильный ответ: б.
Самоконтроль по ситуационным задачам по темам контрольной работы:
1.Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки. Объективно: больной истощен, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отеки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме - 40 г/л.
Вопросы:
1.Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.
2. Дайте понятие эндогенного голодания, стрессорного голодания.
3. Приведите классификацию изменений белкового состава крови.
4. Каковы изменения белкового состава крови у данного больного?
5. Приведите классификацию отеков.
6. Патогенез отеков у данного больного.
2.У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 мин-1
артериальное давление 100/170мм. рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).
Вопросы:
1. Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков?
2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств?
3. Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена? Обоснуйте свое
заключение.
4. Чем обусловлено возбуждение больной?
3.У больного острым гепатитом на высоте упорной головной боли развилось возбуждение, судороги, угнетение дыхания. Содержание аммиака в крови достигало 110 мкмоль/л (до 1778,0 мкмоль/л), а уровень мочевины составлял 2,1 ммоль/л (2,5-8,3 ммоль/л).
Вопросы:
1. О чем свидетельствуют данные лабораторные показатели?
2. Каков механизм развития вышеуказанных изменений?
3. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота.
4. Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата".
5. Механизмы включения аминокислот в глюконеогенез при длительных стресс - воздействиях.
4.В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (N меньше 5,18 мммоь/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (N 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (N 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л -(N 17,6- 47,0) мкмоль/л).
Вопросы:
1. Какой патологический процесс развился у пациента?
2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?
3. Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений.
4. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота.
5. Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата".
5.В детской поликлинике находился на обследовании ребенок А. (1 год 2 мес.). при осмотре: ребенок вялый, апатичен, с выраженной гипертрофией, отмечается задержка в росте, отеки, кожные покровы красноватого оттенка, местами имеются трещины с признаками воспаления. Родничок открыт. Аппетит снижен, живот вздут, печень увеличена, плотна. В крови снижение общего белка и гемоглобина. Азотистый баланс отрицательный.
В анамнезе: родился в срок, масса при рождении 3600 г. Отлучен от груди в 7 месяцев. Получает однообразную пищу, в основном мучную, и в последнее время в небольших количествах (плохой аппетит).
Диагноз: Алиментарная дистрофия. Квашиоркор.
Вопросы:
1.Какой вид голодания у данного ребенка? Какое основное звено в патогенезе клинически выявленных расстройств?
2.Каков механизм перечисленных симптомов?
3.Принципы лечения голодания?
4.К чему может привести продолжительное голодание у этого ребенка?
5.Какова причина развития у этих больных жировой инфильтрации печени?
6.Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови - 8,4 ммоль/л.
Вопросы:
1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию?
2.О каком заболевании следует думать в данном случае?
3. Какие дополнительные исследования необходимы?
7.Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л.
Вопросы:
1. О каком заболевании можно думать в данном случае?
2. Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания?
3. Каковы отдаленные последствия данного заболевания?
8.Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса и животных жиров, а фруктов и овощей - недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые. Границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 мин-1, ритмичный. АД 140/90 мм. рт. ст. На ЭКГ выявляются признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание холестерина и β-липопротеидов. Больному назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и фруктами, со сниженной калорийностью и ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано ввести в суточный рацион не менее 20 г натурального растительного масла.
Вопросы:
1. Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больного?
2. Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты?
3. Какие виды ожирения вам известны.
9.В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (К 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (К 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (К меньше 5,18 мммоь/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (К 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (М 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л-(М 17,6-47,0) мкмоль/л).
Вопросы:
1. Какой патологический процесс развился у пациента?
2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности?
3. Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений.
4.Охарактеризуйте функционирование печени как "липостата". Обоснуйте снижение содержания холестерина в крови больного.
10.Больная К., 58 лет, страдает артериальной гипертензией. В последние 1,5 года стала отмечать нарастание массы тела, зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего у нее нарушился сон). 5 месяцев назад в нижней трети правой голени образовалась эрозия, а затем язва: безболезненная и не поддающаяся лечению. Отмечается постоянная повышенная (37,2° - 37,4° С) температура тела. На приеме у врача пациентка предъявила, помимо указанных выше, жалобы на сухость во рту, жажду, повышенный прием жидкости (до 4-5 литров в сутки), частое обильное мочеиспускание. Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Пальпаторно не определяется пульсации артерий в подколенной ямке и на стопе. Анализ крови: повышены уровни холестерина, фибриногена, тромбоцитов; глюкоза 12 ммоль/л.
Вопросы:
1.Дайте обоснованный ответ о форме патологии, помимо артериальной гипертензии, у больной.
2.Вероятные причины этой формы патологии у больной.
3.Каковы основные механизмы ее развития, а также имеющихся клинико-лабораторных проявлений?
4.Есть ли патогенетическая связь между выявленной Вами у пациентки формой патологии и развитием язвы голени? Дайте обоснование в случае и отрицательного и положительного ответа.
11.В детской клинике при обследовании ребенка было установлено отставание в росте, избыточное отложение жира на лице и туловище, конечности тонкие со слабо развитой мышечной системой. Шея короткая. Печень резко увеличена. Данные лабораторного анализа: в крови содержание сахара натощак сильно снижено, отмечается гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Проба с адреналином и глюкагоном отрицательная; увеличение сахара в крови отсутствует. Заключение: ребенок страдает болезнью Гирке.
Вопросы:
1.Почему у данного ребенка увеличена печень на фоне выраженной гипогликемии. С чем это может быть связано?
2.Почему отсутствует эффект после проведения адреналиновой пробы?
3.Активность какого фермента снижена при данной патологии?
4.Почему у ребенка имеет место гиперлипидемия и гиперхолестеринемия?
5.Почему отмечаются психические нарушения у этих детей?
6.Каковы принципы патогенетической терапии данного заболевания?
12.Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания. При обследовании больного видны контуры переполненного желудка, определяется шум плеска. ЧСС- 105 в мин, АД - 95/60 мм. рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 5,5×1012/л, лейкоциты -11×109 /л; Б - О, Э - 2, П - 2, С - 60, Л - 29, М - 7; общий белок - 50 г/л.. При зондировании желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. Кислотно-основное состояние крови:
| Норма | ||
| 29 ммоль/л 63 ммоль/л +5,5 ммоль/л 46 мм рт. Ст. 7,5 | SB (Стандарт. бикарб.) ВВ(Сумма всех буфер. основ.) BE (сдвиг буф. основ.) PСО2 РН | 20-27 ммоль/л 40 - 60 ммоль ±2,3 ммоль/л 35 - 45 мм рт.ст. 7,35-7,37 |
Вопросы:
1.Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного?
2.Дайте обоснованное заключение своего предположения.
3.Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?
13.Больная С., 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяжелом состоянии. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила тошнота, была рвота. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхательных движений - 32 мин-1, ЧСС -105 мин-1, АД - 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 4,9×1012 /л, гемоглобин -160 г/л, лейкоциты 10×109/л, лейкоцитарная формула: Б-0, Э-3, П-5, С-71, Л- 17, М -4; СОЭ - 20 мм/ч. Кетоновые тела крови - 9,9 ммоль/л. Электролиты: К+ - 6,5 ммоль/л (N до 5,1 ммоль/л), Са2+ - 2,75 ммоль/л (N - 2,5 ммоль/л ). ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные экстрасистолы, высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т, укорочение электрической систолы желудочков (QT). Кислотно - основное состояние крови
| Норма | ||
| SB (Стандарт. бикарб.) ВВ(Сумма всех буфер. основ.) BE (сдвиг буф. основ.) PСО2 РН | 15,5 ммоль/л 38 ммоль/л -13 ммоль/л 33 мм рт. Ст. 7,2 | 20-27 ммоль/л 40 - 60 ммоль ±2,3 ммоль/л 35 - 45 мм рт.ст. 7,35-7,45 |
Вопросы:
1. Какое нарушение- кислотно-основного состояния развилось у больной?
2. Обоснуйте свое заключение.
3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС?
4. Как изменился электролитный состав крови?
5.К каким изменениям в организме и отдельных его органах приведет нарушение электролитного баланса?
14.В клинику поступил больной И., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина.
Вопросы:
1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Каков наиболее вероятный инициальный фактор развития данного состояния у пациента?
3.Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к "включению" этого патогенетического фактора?
4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния?
5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного.
Тема №12